老年性骨質疏松伴2型糖尿病患者體內25羥基維生素D水平分析

盧橋平　林柏洪

[摘要] 目的 分析老年性骨質疏松伴2型糖尿病患者體內25羥基維生素D水平。方法 選取2016年6月至2018年6月在我科住院的骨質疏松患者148例，其中2型糖尿病患者70例（觀察組），非糖尿病患者78例（對照組）。所有患者均服用骨化三醇，患者治療前后均測定骨密度、25羥基維生素D。結果 1.兩組患者一般臨床資料（年齡、性別、病程）比較，差異無統計學意義（P>0.05）。2.治療前觀察組及對照組體內25羥基維生素D水平比較，差異具有統計學意義（P<0.05）;治療后觀察組及對照組體內25羥基維生素D均升高，差異無統計學意義（P>0.05）。3.治療前觀察組及對照組骨密度T數值比較，差異具有統計學意義（P<0.05）;治療后觀察組及對照組骨密度T數值均升高，差異無統計學意義（P<0.05）。結論 非糖尿病骨質疏松患者與骨質疏松伴糖尿病患者體內25羥基維生素D水平及骨密度T數值均偏低，其中骨質疏松伴糖尿病患者體內25羥基維生素D及骨密度數值比非糖尿病患者更低;骨質疏松患者補充維生素D可提高機體25羥基維生素D水平及骨密度數值，降低再骨折風險。

[關鍵詞] 老年性;骨質疏松;2型糖尿病;25羥基維生素D

[中圖分類號] R580? ? ? ? ? [文獻標識碼] B? ? ? ? ? [文章編號] 1673-9701（2022）07-0087-03

Analysis of 25（OH） vitamin D levels in patients with senile osteoporosis and type 2 diabetes

LU Qiaoping LIN Baihong

Department of Orthopedics and Traumatology， Longyan First Hospital in Fujian Province， Longyan? ?366400， China

[Abstract] Objective To analyze the level of 25 （OH） vitamin D in patients with senile osteoporosis and type 2 diabetes mellitus （T2DM）. Methods A total of 148 patients with osteopenia hospitalized in our department from June 2016 to June 2018 were selected， including 70 patients with type 2 diabetes （observation group） and 78 patients without diabetes （control group）. All patients took calcitriol， and bone mineral density and 25 （OH） vitamins were measured before and after treatment. Results 1. There was no significant difference in the general clinical data （age， gender， course of disease） between the two groups （P>0.05）. 2. Before treatment， the level of 25 hydroxy vitamin D in the observation group and the control group before treatment was statistically significant （P<0.05）; after treatment， the level of 25 （OH） vitamin D in the two groups both increased， and the difference was not statistically significant （P>0.05）. 3. Before treatment， the difference of bone mineral density T value between the observation group and the control group was statistically significant （P<0.05）; after treatment， The T values of bone mineral density in the observation group and the control group were increased， and the difference was not statistically significant （ P>0.05）. Conclusion The levels of 25 （OH） vitamin D and bone mineral density T are lower in non-diabetic patients with osteoporosis and osteoporosis patients with diabetes. The values of 25 （OH） vitamin D and bone mineral density in osteoporosis patients with diabetes are lower than those in non-diabetic patients. Moreover， vitamin D supplementation in osteoporosis patients can increase the levels of 25 （OH） vitamin D and bone mineral density and reduce the risk of refracture.

[Key words] Senile; Osteoporosis; Type 2 diabetes; 25 （OH） vitamin D

骨質疏松（osteoporosis， OP）是以骨纖維結構破壞，骨量降低，骨脆性增加，從而易發骨折的代謝性骨病[1]，目前骨質疏松癥可分為：原發性骨質疏松和繼發性骨質疏松，繼發性骨質疏松包括：長期服用激素、內分泌激素失調、腎系疾病等病因誘發;但是原發性骨質疏松常伴隨多種危險因素，加劇骨質疏松，比如糖尿病合并骨質疏松就屬于這一列，研究發現糖尿病可降低骨密度，導致骨質疏松發生，因而骨質疏松伴糖尿病患者再骨折發生率偏高[2]。目前我國已經進入人口老年化，而2型糖尿病及骨質疏松的發病率逐年增高[3]，因此本研究針對非糖尿病骨質疏松患者及骨質疏松伴2型糖尿病患者骨密度數值、 25羥基維生素D水平進行測定，觀察兩組患者通過補充活性維生素D及鈣片，是否能提高體內25羥基維生素D水平及骨密度數值，從而達到降低骨質疏松脆性骨折風險。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取2016年6月至2018年6月在龍巖市第一醫院骨傷科住院的骨質疏松患者148例，觀察組為2型糖尿病患者70例，對照組為非糖尿病患者78例。骨質疏松的診斷標準，是根據T值進行診斷，當T值>-1為骨量正常;當T值在-1～-2.5為骨量減少;當T值<-2.5即為骨質疏松; T值在-2.5以下，并有脆性骨折為嚴重骨質疏松。2型糖尿病患者均符合1999年WHO頒布的Ⅱ型糖尿病診斷標準。排除標準：長期服用糖皮質激素等影響骨代謝藥物者、慢性肝腎疾病者、1型糖尿病、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺、腎上旁腺、性腺及腫瘤等內分泌疾病者;無長期臥床患者;無合并嚴重心、腦、腎疾病等患者，無風濕性疾病、類風濕等影響骨量疾病者[4-6]。

1.2方法

采集兩組患者的基本信息（姓名、種族、年齡、性別、骨質疏松病程）等;骨密度測量采用美國好樂杰雙能X線骨密度檢測儀，分別對腰1～4、左髖及股骨頸等部位進行骨密度測定;于清晨采集空腹靜脈血，使用串聯質譜法測定25羥基維生素D。所有患者均服用骨化三醇（羅蓋全 Roche Pharma（Schweiz）Ltd）0.25ug bid;碳酸鈣D3片Ⅱ（北京振東康遠制藥有限公司）1片qd。

1.3觀察指標

收集記錄兩組患者的治療前及治療后骨密度、體內25羥基維生素D水平。

1.4統計學方法

采用SPSS 20.0統計學軟件進行數據分析，計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，符合方差齊性采用t檢驗，不符合方差齊性采用秩和檢驗;以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者一般臨床資料比較

兩組患者共計148例，觀察組2型糖尿病患者70例，對照組非糖尿病患者78例，觀察組男18例，女52例，平均年齡（65.22±2.31）歲，平均病程（4.31±1.32）年;對照組男22例，女56例，平均年齡（63.22±2.81）歲，平均病程（4.81±1.16）年。兩組患者一般臨床資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

2.2 兩組患者治療前及治療后體內25羥基維生素D的比較

治療前觀察組體內25羥基維生素D：（23.00±2.48）ng/ml，對照組體內25羥基維生素D：（14.05±2.78）ng/ml，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05）。治療后觀察組體內25羥基維生素D：（35.57±3.48）ng/ml，對照組體內25羥基維生素D：（36.77±3.68）ng/ml，兩組患者體內25羥基維生素D均升高，差異無統計學意義（P>0.05）。見表1。

2.3 兩組患者治療前及治療后骨密度值的比較

治療前觀察組骨密度T數值：-3.60±0.98，對照組骨密度T數值：-3.30±0.78，差異有統計學意義（P<0.05）。治療后觀察組骨密度T數值：-2.70±0.48，對照組骨密度T數值：-2.60±0.32，觀察組及治療組患者骨密度均升高，差異無統計學意義（P>0.05）。見表2。

3 討論

流行病學資料顯示，糖尿病患者骨質疏松發生率為31%～38%，相對于普通人群，發生骨折的風險更高[7]。骨質疏松與糖尿病均屬于代謝性疾病，而且兩種疾病在患者體內可能存在惡性循環的關系[8]，一方面，血糖升高誘發高滲性利尿，大量排出鈣、鎂、磷等，不利于腎小管吸收，刺激甲狀旁腺激素分泌，為維持血鈣鎂磷濃度，導致骨質流失，出現骨質疏松[9-10]。另一方面，糖尿病患者嚴重缺乏胰島素也會導致骨密度降低[11]，多項研究[12-13]發現成骨細胞表面有許多胰島素受體，在胰島素刺激的作用下，成骨細胞開始合成骨膠原，從而分泌大量的骨基質，而胰島素的缺乏不利成骨細胞的增殖，誘發骨質疏松。此外糖尿病患者的不良飲食習慣，也會使消化系統無法從飲食中攝取充足的鈣鎂磷，從而加重融骨反應，降低骨密度，出現骨質疏松[14]。

從表1結果分析中發現：治療前骨質疏松患者體內25羥基維生素D水平均不足，而且治療前骨質疏松伴2型糖尿病患者體內25羥基維生素D水平明顯低于單純骨質疏松患者，陳燕[15]等人研究中發現維生素D可刺激胰島素的分泌，減少胰島素抵抗，提高機體組織對胰島素的敏感性，對預防 2 型糖尿病起到很好的作用，因此骨質疏松伴糖尿病，可加重維生素D的缺乏。治療后兩組患者體內25羥基維生素D水平無統計學差異，可能原因是糖尿病患者長期處于高滲狀態，可導致腎臟合成25羥基維生素D減少[16]，補充維生素D可增加機體組織對胰島素的敏感性，降低胰島素抵抗，增加胰島β細胞功能，從而改善患者血糖，使腎臟恢復正常功能，因此充分補充維生素D后兩組患者無明顯差異。

從表2結果分析中發現：治療前骨質疏松伴2型糖尿病骨密度低于骨質疏松患者，其原因為糖尿病可導致骨骼的糖、蛋白質、I型膠原蛋白合成減少，使骨的生長、修復、重建過程受影響，骨質疏松患者主要表現為骨量減少和骨骼的微結構破壞，因而骨質疏松伴2型糖尿病患者的骨密度較低，另外糖尿病患者長期服用降糖藥物對骨質疏松也有影響，如噻唑烷二酮類藥物可導致糖尿病患者骨密度下降[17]。治療組及對照組患者補充維生素D后，骨密度均有提高，并且兩組之間差異值無統計學意義。人體內缺乏25羥基維生素D，會對骨骼造成如下危害：（1）腸道鈣、磷吸收下降，甲狀旁腺素分泌升高，骨吸收增加，骨量減少，導致骨質疏松，增加風險[18];（2）肌力降低、站立行走平衡能力下降，跌倒風險增加[19]。因此積極補充25羥基維生素D可提高骨量，降低骨質疏松患者的骨折發生率[20]。

綜上所述，骨質疏松患者體內25羥基維生素D明顯缺乏，而伴隨糖尿病的患者，會抑制體內25羥基維生素D的合成，從而導致骨質疏松加重，骨脆性骨折發生率升高。通過補充維生素D，可提高體內25羥基維生素D水平，有助于提高患者骨密度，增加患者肌力及平衡能力，預防跌倒，降低骨質疏松性骨折。

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（收稿日期：2021-10-08）