顱腦創傷后水與電解質紊亂的發生規律及臨床意義分析

辜匯豐，陳億民，薛洽生，莊湘，林嘯

（汕頭市第二人民醫院神經外科，廣東 汕頭 515000）

顱腦創傷是指人體的頭部遭受外界的暴力作用而導致的腦組織形成器質性傷害。大腦分管人體的各個器官，腦損傷患者，一般情況下會由于腦細胞受傷發生的腫脹或腦血管發生破裂，引起周圍腦組織受迫，而出現短暫或長時間的昏迷[1]。另外下丘腦掌管機體的體溫調節、晝夜節律、電解質平衡等功能，一旦患者發生顱腦創傷，會導致患者體內的血管加壓素分泌相應減少，而血管加壓素能加速腎臟對鈉和水的重吸收，其減少必然促使機體體內的大量鈉和水經腎臟排出，甚至造成尿崩癥，若患者的排水量遠大于排鈉量，則患者體內的血鈉指數升高，引發患者產生高鈉血癥；反之，則會引發患者出現低鈉血癥，下丘腦損傷后引發的患者體內的水、電解質紊亂[2-3]。另外，顱腦創傷患者發生水、電解質紊亂后，還影響患者的血壓、心跳等生命體征，因此，需密切監測顱腦創傷患者的水、電解質平衡，防止患者的身心健康受損。基于此，本研究選取2019年5月至2020年5月本院收治的83例顱腦創傷患者作為研究對象，旨在探討顱腦創傷后水、電解質紊亂的發生規律及臨床意義，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2019 年5 月至2020 年5 月本院收治的83例顱腦創傷患者作為研究對象，按照顱腦創傷程度分為觀察組[重度顱腦創傷，拉斯哥昏迷指數（Glasgow coma scale，GCS）評分＜8 分，n=43]與對照組（輕度顱腦創傷，GCS 評分≥8 分，n=40）。對照組男21 例，女19 例；年齡25～53 歲，平均年齡（32.82±4.58）歲；額葉損傷11例，彌漫性軸索損傷10例，枕葉損傷7例，顳葉損傷12例。觀察組男23例，女20例；年齡23～55歲，平均年齡（34.15±3.28）歲；額葉損傷12 例，彌漫性軸索損傷11 例，枕葉損傷9例，顳葉損傷11例。兩組臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。本研究已通過本院倫理委員會審核批準。

納入標準：①患者均診斷為顱腦創傷；②患者以往無顱腦損傷史；③患者主觀意識比較清楚、精神狀態較好；④患者及家屬均對本研究知情并簽署知情同意書。排除標準：①具有血液病或水、電解質紊亂等對本研究產生影響的疾病；②患者及家屬依從性差。

1.2 方法 采集兩組晨間肘靜脈血，經離心處理后，均置于-20 ℃環境中保存，統一送檢。使用日產Olympus AU640全自動生化分析儀測定血鈉、尿鈉、血鉀、尿鉀，試劑盒為德國寶靈曼公司提供的雙試劑，第一標準液試劑：K 2.5 mmol/L，Na 140 mmol/L；第二標準液試劑：K 8.0 mmol/L，Na 175 mmol/L。測定血樣前，先用定標液對儀器進行定標，然后在儀器模式下進行測定。采用STY-1A滲透壓測定儀（上海旦鼎國際貿易有限公司），按步驟測定血尿滲透壓。

1.3 統計學方法 采用SPSS 20.0統計軟件進行數據分析，計量資料以“±s”表示，組間比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血鈉、血漿滲透壓、血鉀比較 觀察組血鈉高于對照組，血鉀低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組血漿滲透壓比較差異無統計學意義，見表1。

表1 兩組血鈉、血漿滲透壓、血鉀比較（±s）

表1 兩組血鈉、血漿滲透壓、血鉀比較（±s）

組別對照組觀察組t值P值例數40 43血鈉（mmol/L）298.23±8.45 302.44±9.51 2.125 0.037血漿滲透壓（mosm/KH2O）143.06±1.87 142.71±0.96 1.084 0.282血鉀（mmol/L）3.01±0.29 2.42±0.31 8.937 0.000

2.2 兩組尿鈉、尿鉀及尿滲透壓比較 觀察組尿鈉高于對照組，尿鉀低于對照組（P＜0.05）；兩組尿滲透壓比較差異無統計學意義，見表2。

表2 兩組尿鈉、尿鉀及尿滲透壓比較（±s）

表2 兩組尿鈉、尿鉀及尿滲透壓比較（±s）

組別對照組觀察組t值P值例數40 43尿鈉（mmol/L）307.16±6.92 378.19±8.41 41.838 0.000尿滲透壓（mosm/KH2O）718.11±24.05 728.27±25.34 1.870 0.065尿鉀（mmol/L）2.17±0.38 1.98±0.23 2.778 0.007

3 討論

顱腦創傷在臨床上會由于受傷部位和嚴重程度不相同而表現不同。顱腦損傷較輕患者，通常表現為頭暈、頭疼、惡心、嘔吐等癥狀；顱腦損傷嚴重患者，一般表現為昏迷、失語、癱瘓等癥狀。患者顱腦的腦干、頂葉、視神經等部位受到損傷時會表現為側偏癱、吞咽功能受阻、感覺異常、視力或聽力障礙等，嚴重患者還會出現長期昏迷、抽搐及水、電解質紊亂等癥狀[4]。其中顱腦創傷患者常因食物攝入不足、顱內壓等因素引起的機體水分、鉀丟失過多、神經內分泌功能障礙引起的尿排鉀增多或體內水分滯留等原因，引起患者水、電解質紊亂，增加臨床治愈難度。

水、電解質紊亂又稱為水、電解質失調。水、電解質在細胞內外廣泛分布，機體體內的許多重要的功能及代謝活動都有水、電解質的參與，其對維持人體的正常生命活動具有重要意義[5]。而人體體內的神經、體液可調節機體的水、電解質動態平衡。在臨床上水、電解質代謝紊亂較多見，器官障礙性疾病、全身性的病理過程、外界環境的影響、藥物過敏或中毒等均可導致機體發生或伴有水、電解質代謝紊亂[6]。水、電解質紊亂主要是水和鈉的比例失調。細胞外液中，水和鈉的關系最密切，水和鈉的缺失或喪失比例失調等可直接導致水、電解質紊亂。在臨床上患者常表現為高滲性脫水、等滲性脫水、低滲性脫水、水中毒、水腫及低鉀血癥和高鈉血癥，有肌肉抽筋或痙攣、煩躁不安、易怒、虛弱、惡心、嘔吐、意識混亂、眩暈、昏厥、口干、肢體缺乏協調等癥狀，其最常見的癥狀為尿少，患者7～8 h 甚至更長時間無排尿意識[7]。如患者體內的水、電解質紊亂不能得到及時的糾正或調節，還可導致患者身體的各個臟器系統，尤其是神經系統、心血管系統的生理功能及物質代謝功能發生障礙，引發一系列并發癥，嚴重時會導致患者死亡[8]。水、電解質紊亂應引起醫患的高度重視。在日常預防治療方面，應多飲水、保持均衡飲食，根據患者的實際情況適當多食用富含鉀和鈣的食物，紊亂嚴重患者可靜脈注射液體使電解質快速恢復正常水平。本研究結果顯示，觀察組血鈉、尿鈉均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組血漿滲透壓、尿滲透壓比較差異無統計學意義；觀察組血鉀、尿鉀均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，顱腦創傷與水、電解質紊亂的發生密切相關，患者顱腦創傷越嚴重，血鈉、尿鈉指數越高，血鉀、尿鉀指數越低，高鈉血癥與低鉀血癥發生率越高。