無創(chuàng)通氣對急性心源性肺水腫患者血?dú)庵笜?biāo)、并發(fā)癥及預(yù)后的影響

郭禎禎

平原縣第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，山東平原 253100

急性心源性肺水腫屬于內(nèi)科常見急癥， 對患者生命安全存在嚴(yán)重威脅。該病病情急且進(jìn)展迅速，患者常伴隨端坐呼吸、煩躁、皮膚濕冷、粉紅泡沫痰、心率加快等表現(xiàn)，肺部可聞廣泛哮鳴音以及濕啰音，甚至可導(dǎo)致患者心源性休克或呼吸衰竭[1-2]。 部分急性心源性肺水腫患者經(jīng)過常規(guī)用藥與給氧后， 病情能夠得到控制， 但仍然有不少患者通過常規(guī)藥物治療難以起效，在病情進(jìn)展后需要機(jī)械通氣輔助呼吸，但對于有創(chuàng)機(jī)械通氣，患者與家屬的接受度不好[3-4]。近年來，無創(chuàng)機(jī)械通氣，方案在急性心源性肺水腫的治療中已經(jīng)有了一定的應(yīng)用，并取得了較好的效果，證實(shí)了無創(chuàng)機(jī)械通氣屬于治療該病的有效方案[5-6]。 但目前研究主要重點(diǎn)在于改善患者呼吸功能方面，對糾正血?dú)庵笜?biāo)、 預(yù)防并發(fā)癥等方面的研究仍然不夠深入[7-8]。 基于此，該次研究選取該院2019年1月—2020年12月收治急性心源性肺水腫患者70 例為研究對象，通過隨機(jī)對照，分析無創(chuàng)機(jī)械通氣方案輔助治療該病的價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治的70 例急性心源性肺水腫患者為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：①滿足急性心源性肺水腫診斷標(biāo)準(zhǔn)[9-10]；②有存在誘發(fā)急性肺水腫的原發(fā)病因；③神志清醒， 患者血流動力學(xué)指標(biāo)穩(wěn)定； ④呼吸頻率＞25 次/min，血氧飽和度＞90%；⑤口鼻無畸形且皮膚狀態(tài)較好；⑥滿足無創(chuàng)機(jī)械通氣治療適應(yīng)證。排除標(biāo)準(zhǔn)：①氣道分泌物多致使排痰困難者；②無自主呼吸者；③發(fā)生休克者；④近期進(jìn)行胸腹部手術(shù)者；⑤嚴(yán)重心律失常者； ⑥全身急慢性感染者； ⑦大咯血者；⑧昏迷患者。 按照隨機(jī)數(shù)表法將患者分為兩組，對照組中男19 例， 女16 例；年齡26～75 歲， 平均（51.94±7.10）歲；原發(fā)性基礎(chǔ)疾病包括：心肌梗死10例，冠心病17 例，高血壓性心臟病6 例，風(fēng)心病1例，心肌炎1 例。 研究組中男20 例，女15 例；年齡24～77 歲，平均（52.13±7.08）歲；原發(fā)性基礎(chǔ)疾病包括：心肌梗死11 例，冠心病16 例，高血壓性心臟病5 例，風(fēng)心病2 例，心肌炎1 例。 兩組基礎(chǔ)資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。 該文研究經(jīng)患者簽署知情同意書，并經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 方法

對照組常規(guī)采取高流量吸氧、鎮(zhèn)靜、強(qiáng)心、利尿、降壓、解痙、平喘、擴(kuò)血管等措施治療，患者入院后密切做好心電監(jiān)護(hù)，并經(jīng)股動脈穿刺進(jìn)行血?dú)夥治觥?/p>

研究組在此基礎(chǔ)上采用無創(chuàng)機(jī)械通氣方案干預(yù)，先向患者、家屬介紹無創(chuàng)機(jī)械通氣的價值、風(fēng)險，獲得同意后即可輔助治療。 采用DV56UK 雙水平無創(chuàng)呼吸機(jī)（國械注進(jìn)20192082407），采用經(jīng)口鼻面罩無創(chuàng)雙向正壓通氣，通氣模式選擇S/T。 吸氣壓力（IPAP）控制為8～16 cmH2O，呼氣壓力（EPAP）控制為4～8 cmH2O，氧流量控制為5～10 L/min，為患者選好匹配的鼻罩或口鼻面罩，妥善固定。通氣之后常規(guī)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)，通氣2 h 后開展血?dú)夥治觯唧w通氣時間視患者病情而定。 在患者SpO2＞90%，呼吸平穩(wěn)且頻率＜25 次/min，心率＜100 次/min 時，可考慮逐漸降低通氣壓力，持續(xù)到撤機(jī)。

1.3 觀察指標(biāo)

①兩組血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較，指標(biāo)設(shè)定為氧分壓、CO2分壓、乳酸、堿剩余。 評價時間節(jié)點(diǎn)為入院時與治療3 d 后；②兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較，常見包括呼吸衰竭、心力衰竭、彌散性血管內(nèi)凝血、代謝性酸中毒；③兩組預(yù)后情況比較。 指標(biāo)設(shè)定為臨床療效，分為顯效、有效、無效3 個等級。顯效：呼吸困難癥狀消失，心率、血壓、呼吸頻率等復(fù)常，肺部啰音、哮鳴音基本消失；有效：呼吸困難癥狀減輕，心率、血壓、呼吸頻率等復(fù)常，肺啰音、哮鳴音改善50%以上；無效：呼吸困難無明顯改善或加重， 肺部布滿哮鳴音與啰音。 總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100.00%。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 21.0 統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。 符合正態(tài)分布的計量資料以（±s）來表示，組間差異比較采用t 檢驗(yàn)；計數(shù)資料以[n（%）]表示，組間差異比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較

治療前兩組氧分壓、二氧化碳分壓、乳酸、堿剩余水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。 與治療前比較，治療后兩組氧分壓、堿剩余水平上升，研究組水平高于對照組；治療后兩組二氧化碳分壓、乳酸水平下降，研究組水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較（±s）

表1 兩組患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較（±s）

注：與治療前比，*P＜0.05

指標(biāo)時間對照組（n=35）研究組（n=35）t 值 P 值氧分壓（mmHg）二氧化碳分壓（mmHg）乳酸（mmol/L）堿剩余（mmol/L）治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后52.17±11.60（66.95±12.07）*47.85±8.72（41.60±6.58）*3.89±0.70（3.15±0.65）*-4.98±0.84（-3.82±0.67）*51.45±10.84（81.60±10.25）*47.61±8.29（35.36±5.84）*3.92±0.68（2.29±0.62）*-5.02±0.77（-2.64±0.70）*0.268 5.473 0.118 4.196 0.182 5.664 0.208 7.205 0.789＜0.001 0.906＜0.001 0.856＜0.001 0.836＜0.001

2.2 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較

研究組并發(fā)癥發(fā)生率為5.71%， 低于對照組的25.71%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較[n（%）]

2.3 兩組患者預(yù)后情況比較

研究組治療總有效率為97.14%，高于對照組的74.29%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組預(yù)后情況比較[n（%）]

3 討論

急性心源性肺水腫屬于內(nèi)科臨床急癥中發(fā)生率較高的一種，起病急且進(jìn)展迅速，容易導(dǎo)致嚴(yán)重的低氧血癥與代謝性酸中毒， 病死率可達(dá)10%～20%，對患者健康存在嚴(yán)重威脅[11-12]。 對于該病患者，常規(guī)吸氧與藥物治療雖然也可減輕患者癥狀， 但在患者病情嚴(yán)重時，療效不佳，如發(fā)生呼吸衰竭、心力衰竭等并發(fā)癥，需要進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣[13-14]。 但有創(chuàng)機(jī)械通氣方案由于技術(shù)要求高， 護(hù)理強(qiáng)度大， 且并發(fā)癥較多，故不適宜在急性心源性肺水腫患者中廣泛應(yīng)用。隨著臨床醫(yī)學(xué)的發(fā)展，經(jīng)面罩、鼻罩無創(chuàng)機(jī)械通氣在臨床中應(yīng)用不斷增加， 并在急性心源性肺水腫的治療中體現(xiàn)出了較多優(yōu)勢[15-16]。而就無創(chuàng)機(jī)械通氣治療該病的機(jī)制來看，在于：①通過無創(chuàng)正壓通氣能夠形成胸腔正壓，減少靜脈回流，可減輕心臟負(fù)擔(dān)，對改善患者的心功能，減輕肺部淤血均有一定作用[17]；②通過形成胸內(nèi)正壓，有利于降低左心室跨壁壓，可減輕心臟后負(fù)荷，可提高患者心功能；③無創(chuàng)正壓通氣模式減少患者的呼吸肌做功，能夠降低機(jī)體耗氧量，提高動脈氧飽和度[18]；④患者吸氣時通過呼吸肌輔助給氧，能夠提高肺泡正壓，對減少肺泡毛細(xì)血管液體滲出有較好效果，能夠減輕肺間質(zhì)與肺泡水腫，提高肺順應(yīng)性，改善患者氧合能力[19-20]；⑤呼氣末氣道正壓可增加功能殘氣量，對預(yù)防肺泡、小氣道的塌陷萎縮有較好作用，能夠改善通氣比例[21-22]。

該次研究結(jié)果中，研究組在無創(chuàng)正壓通氣治療后，氧分壓、堿剩余水平分別為（81.60±10.25）mmHg、（-2.64±0.70）mmol/L， 對照組氧分壓、 堿剩余水平分別為（66.95±12.07）mmHg、（-3.82±0.67）mmol/L； 研究組均高于對照組（P＜0.05)。 研究組二氧化碳分壓、乳酸水平分別為（35.36±5.84）mmHg、（2.29±0.62）mmol/L，對照組二氧化碳分壓、 乳酸水平分別為 （41.60±6.58）mmHg、（3.15±0.65）mmol/L，研究組均低于對照組（P＜0.05），提示無創(chuàng)正壓通氣能夠改善患者的機(jī)體缺氧狀態(tài)與通氣功能，可糾正代謝性酸中毒，平衡機(jī)體內(nèi)環(huán)境。相關(guān)學(xué)者研究中，觀察組急性心源性肺水腫患者在進(jìn)行無創(chuàng)機(jī)械通氣輔助治療后，SaO2、PaO2水平分別為（78.3±4.5）%、（93.1±2.5）mmHg，均高于對照組（P＜0.05），也佐證了該方案對改善患者血?dú)庵笜?biāo)的作用。 研究組并發(fā)癥發(fā)生率為5.71%，低于對照組（25.71%）（P＜0.05），提示無創(chuàng)機(jī)械通氣能夠降低患者并發(fā)癥風(fēng)險，該結(jié)論在吳紅[20]研究中也有充分驗(yàn)證。原因考慮為，無創(chuàng)機(jī)械通氣可減輕心臟負(fù)擔(dān)，改善心功能，能夠改善機(jī)體氧合狀態(tài)，糾正代謝性酸中毒，且可減少組織損傷加劇的風(fēng)險，故能有效控制并發(fā)癥風(fēng)險。而在預(yù)后情況上，研究組治療總有效率為97.14%，高于對照組（74.29%）（P＜0.05），提示無創(chuàng)機(jī)械通氣治療急性心源性肺水腫效果理想，可促進(jìn)患者康復(fù)。原因在于，無創(chuàng)機(jī)械通氣能夠通過減輕心臟負(fù)擔(dān)，促進(jìn)心功能的提升，可減少原發(fā)性疾病的影響，也能夠改善肺部通氣狀態(tài)，并可減輕肺水腫，故可輔助提高治療效果。 周倩[21]研究中，觀察組在無創(chuàng)正壓通氣治療后，總有效率為91.43%，高于對照組（62.86%）（P＜0.05），與該次研究一致，進(jìn)一步佐證了該治療方案對促進(jìn)患者康復(fù)的價值[22]。

綜上所述， 對急性心源性肺水腫患者采用無創(chuàng)機(jī)械通氣方案輔助治療可提高臨床療效， 能夠改善患者血?dú)庵笜?biāo)，可降低患者并發(fā)癥風(fēng)險，對促進(jìn)患者康復(fù)有顯著意義。