無創呼吸機治療慢阻肺合并呼吸衰竭的臨床效果分析

劉力新

山東省巨野縣人民醫院呼吸與危重癥醫學科，山東菏澤 274900

慢阻肺高危因素主要是有害顆粒、氣體的吸入，抽煙、粉塵環境均會造成慢阻肺。該病有氣流受限的特點，當前無治愈方案，根據呼吸困難程度等，可劃分為急性期、穩定期，針對各時期內病情特點，調整治療，可緩解慢阻肺癥狀[1]。但慢阻肺治療被耽誤，常會發展為肺心病，部分患者會出現呼吸衰竭。呼吸衰竭出現后，存在肺部氣體交換障礙，無法保持足夠的氧氣供應，會潴留二氧化碳，出現低氧血癥等不良事件[2]。現階段，慢阻肺并呼吸衰竭發生率高，該病會加重臨床癥狀，有呼吸困難、咳嗽等情況，為穩定體征，系行吸氧、平喘治療，以此改善代謝狀態，糾正機體生理功能，保持正常通氣，防止呼吸困難造成休克或死亡。一般性治療并不能達到大幅改善的效果，且需行高頻率的治療，增加患者不適感。無創呼吸機近年得到重視，該方案下可保證呼吸順暢性，能減輕氣道阻力，在該機制下可改善肺泡功能，增加通氣量，能緩解慢阻肺并呼吸衰竭相關癥狀，利于糾正肺功能，減輕機體損傷，保持順暢呼吸[3-4]。 對此，2020年6月—2021年6月研究根據需求篩選94 例慢阻肺并呼吸衰竭患者，旨在判斷無創呼吸機的療效。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

篩選94 例慢阻肺并呼吸衰竭患者為研究對象，均同意數表分組，組別設置為一般組、無創組，每組47 例。 一般組： 慢阻肺病程2～15年， 平均（8.91±1.74）年；女19 例，男28 例；呼吸衰竭病程3～20 個月，平 均（11.84±2.49）個 月；年 齡48～74 歲，平 均（61.69±4.30）歲。 無創組：慢阻肺病程3～16年，平均（9.30±1.89）年；女18 例，男29 例；呼吸衰竭病程4～21 個月，平均（12.63±2.71）個月；年齡49～75 歲，平均（62.18±4.46）歲。 兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。具有可比性。醫學倫理委員會通過研究。

納入標準：確診為慢阻肺并呼吸衰竭；面部無畸形；簽署同意書；心臟功能癥狀，無心臟驟停情況；造血功能正常。

排除標準：心律失常、休克；資料缺失；面部有嚴重創傷；消化道出血；無創呼吸機治療耐受性差。

1.2 方法

一般組：一般性治療，準備噻托溴銨（國藥準字J20120047）、洛貝林（國藥準字H11020542），劑量分別控制在18 μg、6 mg，噻托溴銨行霧化吸入，洛貝林行持續泵注，兩者頻率均為1 次/d。 同時要增加營養支持、電解質平衡治療。 還需行鼻管吸氧治療，吸氧期間需在2～3 L/min 的參數下調整氧流量， 保持呼吸通暢。

無創組：無創呼吸機治療，均維持半臥位，協助患者抬高頭部，清除呼吸道分泌物，面罩、鼻罩盡量選擇硅膠材質，準備完成后，調整呼吸機參數，調整呼吸壓、吸氣壓，前者參數需控制在5 cmH2O，后者參數需控制在16～24 cmH2O，為保證呼吸通常先，需調整氧流量及頻率， 兩者參數分別是3～5 L/min、8～10 次/min，每天通氣時間≥8 h。 吸氧期間需觀察患者體征，確定血氧飽和度情況，該數值需控制在95%左右， 以保證通氣安全性。 兩組均行為期7 d 的治療。

1.3 觀察指標

肺功能檢測期間，需準備檢測儀器，指導患者吹氣，規范吹氣行為，檢測1 s 最大呼氣量（FEV1），還需檢測各患者的呼吸峰值流速（PEF），吹氣后還需統計用力肺活量（FVC）。

血氣指標檢測期間，需抽取靜脈血，根據檢驗需求調整離心參數， 獲得血清標本， 需檢測氧分壓（PaO2），還需檢測各患者的二氧化碳分壓（PaCO2）。

療效評估參考以下標準：①肺功能、血氣指標改善幅度超過80%，有輕微呼吸衰竭、胸悶等癥狀，生活無影響，為顯效。 ②肺功能、血氣指標改善幅度超過50%，仍存在呼吸衰竭、胸悶等癥狀，輕微影響到生活， 為好轉。 ③肺功能、 血氣指標改善幅度不足50%，各癥狀未改善，嚴重影響生活，為無效。 慢阻肺并呼吸衰竭的有效率為顯效率+好轉率。

并發癥主要包括口干、排痰困難、咽痛。

1.4 統計方法

采用SPSS 24.0 統計學軟件處理數據， 計量資料符合正態分布以（±s）表示，組間差異比較以t 檢驗；計數資料以頻數及百分比表示，組間差異比較以χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者肺功能對比

治療前兩組患者各項肺功能指標比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。 治療后無創組各項肺功能指標，比一般組高，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組患者肺功能對比(±s)

表1 兩組患者肺功能對比(±s)

組別無創組（n=47）一般組（n=47）t 值P 值FEV1（L）治療前 治療后PEF（%）治療前 治療后0.91±0.40 0.93±0.38 0.249 0.804 1.67±0.23 1.34±0.29 6.112＜0.001 44.18±4.09 44.50±4.62 0.356 0.723 59.14±3.81 55.64±3.72 4.506＜0.001 FVC（L）治療前 治療后1.40±0.46 1.47±0.48 0.722 0.472 2.61±0.33 2.25±0.37 4.978＜0.001

2.2 兩組患者的血氣指標對比

治療前兩組患者各項血氣指標比較， 差異無統計學意義（P＞0.05）。 治療后，無創組PaO2比一般組高，PaCO2比一般組低，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者血氣指標對比[(±s)，mmHg]

表2 兩組患者血氣指標對比[(±s)，mmHg]

組別PaO2治療前 治療后PaCO2治療前 治療后無創組（n=47）一般組（n=47）t 值P 值56.43±6.91 56.99±6.84 0.395 0.694 92.75±5.30 86.82±5.67 5.238＜0.001 73.40±6.87 72.95±6.14 0.335 0.739 42.65±4.71 57.38±4.92 14.826＜0.001

2.3 兩組患者臨床療效對比

無創組治療有效率（93.62%）比一般組（76.60%）高，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組患者臨床療效對比[n（%）]

2.4 兩組患者并發癥發生情況對比

無創組并發癥發生率 （4.26%） 比一般組（19.15%）低，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表4。

表4 兩組患者并發癥發生情況對比[n（%）]

3 討論

慢阻肺在近年有高發性， 該病發病后患者氣流存在持續受限的情況， 對應治療后可穩定慢阻肺進展，但生活中影響因素較多，會造成慢阻肺的急性發作，加重肺損傷[5]。 環境、病毒入侵等，均為慢阻肺高危因素，病發后會胸悶、呼吸困難等情況，且支氣管平滑肌損傷嚴重，存在痙攣情況。該機制會增加氣道黏液的分泌量，還會造成黏膜水腫等問題，無法保持原有的氣道阻力， 常誘發呼吸衰竭。 呼吸衰竭出現后，對機體的損傷嚴重，有通換氣功能障礙，還會造成酸堿失衡情況，若治療被耽誤，常造成神經損傷，還會威脅呼吸衰竭患者的生命[6-7]。為抑制肺損傷，改善呼吸衰竭情況，臨床治療重點為氧氣供應、酸堿平衡治療。一般性治療措施可初步緩解呼吸衰竭癥狀，但仍有復發情況，會加快慢阻肺進展。現階段無創呼吸機得到重視，該治療途徑可提供良好氧氣供應，且能維持通氣穩定性，在臨床得到推廣[8]。

該研究結果顯示，治療后檢測患者FEV1、PEF、FVC 各項數值無創組（1.67±0.23）L、（59.14±3.81）%、（2.61±0.33）L 比一般組高（P＜0.05）。 治療后檢測各患者的PaO2、PaCO2，前者在無創組（92.75±5.30）mmHg比一般組高，后者在無創組（42.65±4.71）mmHg 比一般組低（P＜0.05）。 提示無創呼吸機作用顯著，可大幅改善肺功能，糾正血氣指標，減輕呼吸困難等癥狀。分析發現，一般性治療措施中，洛貝林有較好作用，可抑制呼吸衰竭癥狀， 噻托溴銨的功效體現在擴張支氣管，能改善氣流受限情況。聯合使用后輔以面罩吸氧，能緩解呼吸困難癥狀[9]。但研究指出，慢阻肺并呼吸衰竭患者機體素質差，很難保持良好的通氣量，且存在一定耐藥性及個體差異， 肺功能及血氣指標改善效果有限。無創呼吸機則彌補上述劣勢，通氣后能控制氣道阻力，加速患者機體內的氣體交換速率，可糾正機體酸堿失衡的情況，預防低氧血癥，保證通氣安全。 通氣治療后，可改善肺泡滲出情況，抑制肺部淤血， 在清除呼吸道分泌物后， 能保證通氣順暢性，利于改善呼吸肌疲勞情況，加速呼吸功能的恢復[10-11]。在此作用下，提高機體腎上腺素水平，可減輕心肺損傷，保持較好的心肺功能。在無創呼吸機輔助治療下，可在肺泡位置直接通入氧氣，糾正肺泡氣體分布情況，擴張支氣管，有效減少潴留事件，在較穩定的氣道阻力下，可提高肺部氣體分布的均勻程度，加速肺功能恢復[12]。

該研究還發現，無創組臨床有效性（93.62%）比一般組（76.60%）高（P＜0.05）。 李婷[13]的研究中，有效率在研究組（94.11%），該數值在參照組是79.41%，前者高（P＜0.05）。 表明無創呼吸機的作用不局限于強化療效，還能維持治療安全，減輕慢阻肺患者的機體損傷。分析發現，一般性治療措施中，需為患者持續用藥， 慢阻肺并呼吸衰竭患者本身存在體質差的情況，常增加不良事件，且無法達到較好效果，仍存在肺部損傷，無法保證通暢呼吸[14-15]。 無創呼吸機治療期間，無需對患者實施插管，能減輕氣道損傷，可正常飲食，糾正血紅蛋白，強化呼吸道防御功能，減少粉塵、氣體對呼吸道造成的損傷，恢復呼吸功能。 該治療能正常飲水，可防止口干、咽痛等事件，在治療期間不會有呼吸機依賴情況，能保證脫機順利度，在較少并發癥下，能提升呼吸治療舒適度，加速肺功能恢復，緩解呼吸衰竭癥狀，還能預防慢阻肺的急性發作[16-18]。

綜上所述，無創呼吸機有多重作用，可改善肺功能，減輕通氣障礙，也能保持高有效性，提高慢阻肺并呼吸衰竭患者治療安全性。