李艷軍,李學強,李 菁,楊曉利
遵化市人民醫院心內科,唐山 064200
高血壓是一種收縮壓、舒張壓異常升高,伴有心、腦等組織器官器質性損害和功能障礙的綜合征,患者主要臨床表現為血壓升高、心悸、頭痛、頭暈等,嚴重威脅患者的生活質量[1-2]。據統計,隨著年齡的增大,高血壓發病率逐漸上升,近年來,隨著我國人口老齡化的發展,高血壓發病率連年遞增,引起廣大專家學者的關注[3-4]。高血壓是較為重要的心腦血管疾病發病危險因素,因此對高血壓患者進行及時有效地治療具有重要意義[5]。鹽酸特拉唑嗪是較為常用的降壓藥物[6],養血清腦顆粒常用于高血壓及其并發癥的治療[7],但是目前關于二者聯合治療高血壓的研究國內鮮有報道,因此,本研究使用二者聯合治療高血壓,觀察其效果。
選取我院收治的高血壓患者140例,采用隨機數字表法分為鹽酸特拉唑嗪組和聯合治療組,各70例。鹽酸特拉唑嗪組:男42 例,女28 例,年齡為52~69歲,平均(60.5±6.8) 歲,病程為3~9 年,平均(6.1±2.4) 年;聯合治療組:男45例,女25例,年齡為50~65歲,平均(57.5±6.1) 歲,病程為3~8年,平均(5.5±2.1) 年。2組一般資料比較差異無統計學意義,具有可比性。本研究所有患者均知情同意,醫院倫理委員會批準通過。
納入標準:所有患者均符合中華醫學會對高血壓的診斷標準[8],且病歷資料齊全。
排除標準:①近期接受過降壓治療者;②本研究藥物不耐受者;③腦血管疾病患者;④冠心病患者;⑤肝腎功能不全者;⑥溝通障礙者。
1.2.1 治療方法 鹽酸特拉唑嗪組患者使用鹽酸特拉唑嗪1 mg,每日1 次,晚飯后用溫水吞服,連用7 d,根據患者血壓控制情況可將鹽酸特拉唑嗪劑量改為每日2~10 mg。聯合治療組在鹽酸特拉唑嗪組治療的基礎上服用養血清腦顆粒4 g,每日3次,分別于三餐后用溫水沖服,鹽酸特拉唑嗪用法用量與鹽酸特拉唑嗪組保持一致。2組患者均連續治療4周,觀察效果。
1.2.2 血壓、血壓變異性水平檢測 檢測2組血壓水平,并對24 h血壓變異性水平進行計算。
1.2.3 總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平檢測采集所有患者空腹靜脈血5 mL,離心處理后于-50℃環境中保存。用膽固醇氧化酶法檢測TC 水平,用脂肪酶法檢測TG 水平,并進行組間比較。
1.2.4 谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、低密度脂蛋白(OX-LDL)和過氧化氫酶(CAT)水平檢測 用酶聯免疫吸附(ELISA)法檢測GSH-Px、OX-LDL 和CAT 水平,標記酶標板,用稀釋液對對照品、血清進行稀釋,每反應孔添加100μL 稀釋后的血清、對照品,37℃保溫箱孵育2 h,洗板后每孔添加按照1∶100比例稀釋后的抗體工作液100μL,37℃保溫箱培養1 h,洗板后每孔添加100μL TMB溶液再次培養1 h,取出,每孔添加100μL終止液,在450 nm 波長處測定吸光度值A,檢測GSH-Px、OX-LDL和CAT水平。
1.2.5 血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、內皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平檢測 用散射比濁法檢測AngⅡ、ET-1和NO 水平,對提取的待測標本在凝固過程中發生變化的散射光確定檢測,在光探檢測器為90度直角的單色光源中向血清樣本加凝血激活劑,在樣品凝塊的過程中,散射光的強度會慢慢增加,當血清樣本完全凝固后,光探測器會發生變化,會送到檢測器上處理并描出凝固曲線后檢測AngⅡ、ET-1、NO 水平的變化。
1.2.6 T 淋巴細胞亞群水平檢測 對待測標本做抗凝處理,分為2管,分別加入20μL CD8+、CD4+和CD3+單克隆抗體,在室溫環境下孵育30 min,在各管中加入融血劑,待其完全溶血后進行離心處理,以3 000 r·min-1離心5 min,棄上清液,用洗滌液對其進行洗滌,在各管中加入150μL 固定劑,用0.5 mL磷酸鹽緩沖液(PBS)混合均勻制備混懸液,用流式細胞儀檢測CD8+、CD4+和CD3+水平。
1.2.7 療效評價標準 顯效:收縮壓、舒張壓、24 h動脈收縮壓變異性(24 h SBPV)和24 h動脈舒張壓變異性(24 h DBPV)水平恢復正常;有效:收縮壓、舒張壓、24 h SBPV 和24 h DBPV 水平明顯改善;無效:收縮壓、舒張壓、24 h SBPV 和24 h DBPV 水平無明顯改變。總有效率=(顯效例數+有效例數)÷總例數×100%。
用SPSS 21.0軟件進行數據處理。計數資料以百分比描述,組間對比行χ2檢驗,計量資料以()表示,組間對比行LSD-t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
治療前2組血壓、血壓變異性水平比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,聯合治療組收縮壓、舒張壓、24 h SBPV、24 h DBPV 水平低于鹽酸特拉唑嗪組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 2組患者血壓、24 h SBPV和24 h DBPV水平比較(n=70,)Tab.1 Comparison of blood pressure,24 h SBPV and 24 h DBPV between the 2 groups(n=70,)

表1 2組患者血壓、24 h SBPV和24 h DBPV水平比較(n=70,)Tab.1 Comparison of blood pressure,24 h SBPV and 24 h DBPV between the 2 groups(n=70,)
治療前2 組血脂水平比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,聯合治療組TC、TG水平低于鹽酸特拉唑嗪組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 2組血脂水平變化 (n=70,)Tab.2 Changes of blood lipid levels in the 2 groups(n=70,)

表2 2組血脂水平變化 (n=70,)Tab.2 Changes of blood lipid levels in the 2 groups(n=70,)
治療前2組氧化應激指標水平比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,聯合治療組GSH-Px、CAT 水平高于鹽酸特拉唑嗪組,OX-LDL 水平低于鹽酸特拉唑嗪組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 2組氧化應激指標水平比較 (n=70,)Tab.3 Comparison of oxidative stress indexes between the 2 groups(n=70,)

表3 2組氧化應激指標水平比較 (n=70,)Tab.3 Comparison of oxidative stress indexes between the 2 groups(n=70,)
治療前2組AngⅡ、ET-1和NO 水平比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,相比鹽酸特拉唑嗪組,聯合治療組AngⅡ、ET-1水平降低,NO 水平升高,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表4。
表4 2組AngⅡ、ET-1和NO 水平比較 (n=70,)Tab.4 Comparison of AngⅡ,ET-1 and NO levels between the 2 groups(n=70,)

表4 2組AngⅡ、ET-1和NO 水平比較 (n=70,)Tab.4 Comparison of AngⅡ,ET-1 and NO levels between the 2 groups(n=70,)
治療前2組CD8+、CD4+和CD3+水平比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,相比鹽酸特拉唑嗪組,聯合治療組CD8+水平降低,CD4+、CD3+水平升高,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表5。
表5 2組T淋巴細胞亞群比較 (n=70,)Tab.5 Comparison of T-lymphocyte subsets between the 2 groups(n=70,)

表5 2組T淋巴細胞亞群比較 (n=70,)Tab.5 Comparison of T-lymphocyte subsets between the 2 groups(n=70,)
聯合治療組治療有效率高于鹽酸特拉唑嗪組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表6。

表6 2組治療有效率比較 (n=70)Tab.6 Comparison of therapeutic effectiveness between the 2 groups(n=70)
高血壓患者主要臨床表現為血壓異常升高,血壓變異性異常[9-10]。本文研究結果顯示,使用鹽酸特拉唑嗪聯合養血清腦顆粒對高血壓患者進行治療,患者收縮壓、舒張壓、24 h SBPV、24 h DBPV 水平均顯著下降,說明高血壓患者使用鹽酸特拉唑嗪聯合養血清腦顆粒治療后,血壓、血壓變異性水平得到明顯改善,治療效果顯著。
大量臨床研究表明,高血壓患者通常伴隨著血脂水平異常[11-12]。TC、TG 水平變化參與機體氧化應激反應,二者水平異常變化可導致機體炎癥介質水平上調[13-14]。本文研究結果顯示,使用鹽酸特拉唑嗪聯合養血清腦顆粒治療高血壓患者,患者TC、TG水平明顯下降,說明使用鹽酸特拉唑嗪聯合養血清腦顆粒能有效控制高血壓患者的血脂水平,改善患者的血脂代謝狀況,從而發揮治療效果,出現這一研究結果的原因可能是鹽酸特拉唑嗪具有改善血脂水平的藥理作用。
高血壓的發生發展與氧化應激反應密切相關[15-17]。GSH-Px、OX-LDL 和CAT 是常用的評價抗氧化防御系統狀況的指標,與機體抗氧化防御系統狀況、氧化應激損傷嚴重程度密切相關。本文研究結果顯示,用鹽酸特拉唑嗪聯合養血清腦顆粒對高血壓患者進行治療,患者GSH-Px、CAT 水平上升,OXLDL水平下降,說明二者聯合能通過調控GSH-Px、OX-LDL和CAT 水平改善高血壓患者抗氧化防御系統狀況,減輕氧化應激損傷。
高血壓患者病情嚴重程度與血管內皮收縮、舒張功能障礙變化情況密切相關[18-19]。AngⅡ、ET-1 和NO 常用于評價機體血管內皮功能[20-21]。本研究顯示,使用鹽酸特拉唑嗪聯合養血清腦顆粒治療高血壓,患者的AngⅡ、ET-1和NO 水平得到調控,說明該治療方案能改善患者的血管平滑肌、微動脈收縮能力,改善機體血管內皮功能。
有研究表明,高血壓患者免疫功能明顯異常[22]。本研究顯示,用鹽酸特拉唑嗪聯合養血清腦顆粒治療高血壓,患者的CD8+、CD4+和CD3+水平得到調控,說明該方案能改善患者的細胞免疫功能。
綜上所述,用鹽酸特拉唑嗪聯合養血清腦顆粒治療高血壓患者,患者的收縮壓、舒張壓、24 h SBPV、24 h DBPV 水平及血脂水平明顯改善,氧化應激損傷得到緩解,內皮功能、免疫功能得到提升,治療效果顯著,為高血壓的臨床治療提供了一定的參考依據。