胃蘇顆粒聯(lián)合三聯(lián)療法治療慢性胃炎的效果及對炎癥因子水平的影響

軒大海，薛銀香

(上海天佑醫(yī)院，上海 200333)

慢性胃炎是由幽門螺旋桿菌(Hp)感染引起以上腹不適、食欲減退、餐后飽脹為主要表現(xiàn)的胃腸道疾病，若不及時予以治療可出現(xiàn)嘔血、黑便，引發(fā)胃癌，嚴重威脅患者的生命[1]。目前，臨床上常以蘭索拉唑聯(lián)合阿莫西林及克拉霉素進行三聯(lián)療法，可在酸性條件下抑制胃酸分泌，改善胃內環(huán)境，具有保護胃黏膜胃壁細胞的作用。李宇海等[2]研究結果顯示，Hp可于胃黏膜上皮細胞誘發(fā)局部炎性反應，引起胃腸道失衡。因此，有效控制Hp可防止胃黏膜損傷。但三聯(lián)療法受其藥物代謝快、藥量調節(jié)困難的影響，導致其藥效降低，無法有效根除Hp，延緩胃黏膜恢復，加重胃炎[3]。中醫(yī)上認為，該疾病屬于“胃痞”的范疇，主要由于肝郁氣滯，飲食不節(jié)導致氣機失暢，橫逆犯胃，從而引起瘀痰互結，內蘊于脾胃，形成胃痞。故治療該疾病應以理氣和胃、疏肝解郁為主要治療原則。胃蘇顆粒是由陳皮、紫蘇梗、香附等具有抗炎、殺滅Hp、滋養(yǎng)脾胃作用的藥材組成，將其用于該疾病可能會更有效?；诖?，本院將探討胃蘇顆粒聯(lián)合三聯(lián)療法治療慢性胃炎的效果，現(xiàn)將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇本院2019年10月至2021年7月收治的81例慢性胃炎患者分為對照組(n=40)和觀察組(n=41)。對照組中男21例，女19例；年齡22～68歲，平均(48.27±7.19)歲；病程3～10年，平均(5.46±1.34)年；疾病類型：淺表性胃炎27例，萎縮性胃炎13例。觀察組中男23例，女18例；年齡23～69歲，平均(48.34±7.27)歲；病程3～11年，平均(5.51±1.44)年；疾病類型：淺表性胃炎26例，萎縮性胃炎15例。診斷標準：(1)西醫(yī)符合慢性胃炎的診斷標準[4]，以上腹隱痛、食欲不振、反酸為主要表現(xiàn)；(2)中醫(yī)符合胃痞的診斷標準[5]，以痛竄兩脅、噯氣頻繁、嘈雜泛酸、脈弦、納呆少食為主癥，以膽汁反流、舌質淡紅、苔薄白、胃酸偏低為次證。納入標準：(1)Hp呈陽性；(2)認知功能正常；(3)近3個月內未服用其他抑酸藥。排除標準：(1)對所研究藥物過敏；(2)伴有胃腸手術史；(3)合并消化性潰瘍。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。經醫(yī)院倫理委員會批準，患者及家屬同意并簽署知情同意書。

1.2方法

1.2.1治療方法 兩組均予以戒煙戒酒、飲食控制、心理支持等基礎干預。對照組予以三聯(lián)療法，蘭索拉唑(成都華西藥業(yè)，規(guī)格：30 毫克/片)，口服，每天1次，每次1片；阿莫西林(四川援健藥業(yè)，規(guī)格：0.25克/片)，口服，每天3次，每次2片；克拉霉素(甲力，麗珠集團，規(guī)格：0.25克/片)，口服，每天2次，每次1片。持續(xù)用藥1周后停用克拉霉素與阿莫西林，單服蘭索拉唑腸溶片。觀察組在對照組基礎上予以胃蘇顆粒(護佑，揚子江藥業(yè)集團，規(guī)格：15克/袋)治療，口服，溫水沖服，每天3次，每次1袋。兩組均持續(xù)治療1個月。

1.2.2觀察指標和評價標準 觀察兩組臨床療效、炎癥因子水平、胃黏膜功能。

1.2.2.1臨床療效[6]治療30 d后，臨床癥狀基本改善，黏膜病變縮小范圍大于75%為顯效；臨床癥狀有所好轉，黏膜病變縮小范圍在50%～75%為有效；病情無變化，黏膜病變縮小范圍小于50%為無效。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

1.2.2.2炎癥因子水平 治療前以及治療30 d后，抽取患者空腹靜脈血5 mL，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗法(ELISA)檢測白細胞介素-4(IL-4)、IL-10及轉化生長因子-β1(TGF-β1)水平。

1.2.2.3胃黏膜功能 治療前及治療30 d后，抽取患者空腹靜脈血5 mL，采用ELISA檢測胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、PGⅡ及胃泌素水平。

2 結 果

2.1兩組臨床療效比較 治療30 d后，觀察組總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.699，P=0.030)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.2兩組治療前、治療30 d后炎癥因子水平比較 治療前，兩組IL-4、IL-10、TGF-β1水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療30 d后，觀察組IL-4、IL-10水平均低于對照組，TGF-β1高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前、治療30 d后炎癥因子水平比較

2.3兩組治療前、治療30 d后胃黏膜功能比較 治療前，兩組PGⅠ、PGⅡ、胃泌素水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療30 d后，觀察組PGⅠ、PGⅡ水平均高于對照組，胃泌素水平低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前、治療30 d后胃黏膜功能比較

3 討 論

慢性胃炎是由Hp感染、刺激性食物使用過多等多種因素引起的胃黏膜慢性炎癥[7]。臨床上常用以抑制胃酸分泌為主的蘭索拉唑和以抗菌為主的阿莫西林與克拉霉素進行三聯(lián)治療，以修復胃黏膜損傷，促進胃功能恢復，但該治療藥物代謝較快，導致其療效不持久，無法有效根除Hp，影響胃黏膜功能修復[8]。中醫(yī)認為，該疾病以氣血不和、絡脈瘀阻為病理病機，進而導致脾胃氣機壅滯，長期則清濁相混，郁積于胃，出現(xiàn)脘痛、腹脹、噯氣等癥狀。因此，中醫(yī)治療該疾病應以行氣消痞、寬中消脹為主要治療原則，胃蘇顆粒是由紫蘇梗、香附、陳皮等傳統(tǒng)中藥改進而來的中藥制劑，具有消積化痰、健脾導滯的作用，將其用于該疾病可能會彌補三聯(lián)療法的不足。

慢性胃炎患者多伴有胃黏膜功能異常。胃蛋白酶原主要由胃黏膜細胞分泌而來，可在胃酸作用下轉化為PGⅠ、PGⅡ，其水平降低可引起胃黏膜病變，導致胃泌素水平升高，促使嗜絡細胞分泌形成組胺，從而誘導胃酸大量分泌，加重疾病進展[9]。本研究中，觀察組總有效率(92.69%)高于對照組(75.00%)，觀察組PGⅠ、PGⅡ高于對照組，胃泌素水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，這與李錦繡等[10]的研究結果相符[觀察組總有效率(98.20%)顯著高于對照組(78.90%)]，說明二者聯(lián)合能夠改善患者胃黏膜功能，從而提高臨床療效。可能的原因是首先三聯(lián)療法中蘭索拉唑吸收入血后可進入壁細胞分泌小管直接作用于胃腺壁細胞，抑制胃酸分泌，殺滅Hp，具有保護胃黏膜的作用。其次，欒春祥[11]在其研究中指出，胃為水谷之海，主受納，其氣以降為順，胃陰不足可致黏膜失養(yǎng)。因此，疏肝理氣類藥物大多具有保護胃黏膜功能的作用。本研究中，紫蘇梗、香附、陳皮可經脾胃，具有理氣健脾的作用，香櫞、佛手可入肝經，具有疏肝解郁、理氣止痛之效，組劑合用共奏疏肝理氣、和胃止痛之功，中西醫(yī)聯(lián)用具有增強調暢氣機、充實氣血的作用，可有效抑制胃酸分泌，降低胃酶活力，從而保護胃黏膜免受氧化損傷。

炎癥因子異常是引起慢性胃炎的重要機制。TGF-β1作為炎性細胞趨化因子，可誘導細胞趨化成纖維細胞聚集于傷口，促使其合成膠原蛋白，引起血管內皮細胞增殖，IL-4、IL-10水平增加，從而導致免疫功能被破壞，Hp于此時通過感染侵襲胃黏膜，損傷上皮細胞，造成胃炎[12]。本研究中，觀察組IL-4、IL-10水平均低于對照組，且TGF-β1水平高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，說明二者聯(lián)合可降低患者炎癥因子水平?？赡艿脑蚴侨?lián)療法中克拉霉素為大環(huán)內酯類抗生素，可參與細菌核酸代謝對蛋白分解進行抑制，防止其抗菌生成，阿莫西林可抑制細菌細胞壁合成，加速Hp溶解。而胃蘇顆粒中陳皮[13]含有川陳皮素，可對人體滑膜纖維細胞和蛋白質合成進行抑制，破壞其細菌結構，從而殺滅細菌細胞，香附[14-15]可抑制纖維活性，降低TGF-β1水平。諸藥合用可滋養(yǎng)氣血，祛除邪毒，保持機體內部平衡，二者聯(lián)合可協(xié)同增強靶細胞抗病毒能力，促進TGF-β1生成，抑制IL-4、IL-10活性，從而降低炎性反應，消除Hp，延緩疾病進展。

綜上所述，胃蘇顆粒聯(lián)合三聯(lián)療法通過調節(jié)慢性胃炎患者炎癥因子水平，修復胃黏膜，改善胃功能，進而提高臨床療效。