miR-153通過戊糖磷酸途徑抑制膠質母細胞瘤干細胞增殖研究

鄧一帆

【摘要】目的：研究 miR-153通過戊糖磷酸途徑抑制膠質母細胞瘤干細胞增殖的情況。方法：從惠州市中心人民醫院收集手術切除的膠質母細胞瘤組織樣本，原代培養為膠質母細胞瘤干細胞，分為 miR-153組、空白對照組（無意義寡核苷酸鏈）。分析轉染 miR-153對膠質母細胞瘤干細胞增殖、凋亡的影響。結果：轉染后1.d、5.d， miR-153組和空白對照組的細胞存活率對比差異不顯著（P>0.05）;轉染后2.d、3.d、4.d， miR-153組的細胞存活率低于空白對照組（P<0.05），其中轉染后4.d 出現最小細胞生存率。miR-153組的細胞凋亡率高于空白對照組（P<0.05）。結論：miR-153可以抑制膠質母細胞瘤干細胞增殖，是膠質母細胞瘤治療的靶點，具有臨床應用價值。

【關鍵詞】miR-153;戊糖磷酸途徑;膠質母細胞瘤;干細胞;增殖;凋亡

【中圖分類號】R739.41【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-5249（2022）05-0038-03

膠質瘤是臨床上膠質母細胞瘤（glioblastoma，GBM）的最常見的一種類型，也是四級膠質瘤，同時也是膠質瘤中惡性程度最高的一種。其主要發生在40～60歲的中年人群。腦膠質瘤是中樞神經系統中最常見的原發性腫瘤，而其中過半數是高度惡性的GBM，它的總體預后并不十分理想[1]。目前成人GBM 規范化治療后的中位生存期僅14.2個月[2]。在GBM中存在廣泛的糖代謝改變，其中即包括戊糖磷酸途徑（pentose phosphate pathway，PPP）。 PPP為細胞增殖提供物質基礎并維持細胞氧化還原狀態。在GBM 中， PPP起到促進增殖和侵襲的作用，但其調控機制有待闡明。 miRNAs 是一類內源性非編碼單鏈RNA，在進化上高度保守，長度為22個核苷酸作用，抑制mRNAs翻譯或降解靶mRNAs 的途徑，主要為與靶mRNAs3’末端非編碼區（3’UTR）不完全互補結合，從而在個體發育、細胞增殖、凋亡等生理過程中參與。……