譚紅偉
國內外流行病學研究已證實,糖尿病是房顫發生的獨立危險因素。同時,糖尿病病程與血糖控制水平會影響糖尿病患者發生房顫的風險。有研究表明,房顫發生的風險與空腹血糖成U型關系,持續高血糖會導致房顫發生風險增加,糖尿病治療中出現的低血糖同樣會導致房顫發生風險增加。也就是說,血糖過低或過高都會導致房顫的發病風險增加。
具體說來,糖尿病導致房顫的機理主要有以下幾方面:
重塑心房結構 心房結構重構是導致房顫的重要病理生理機制之一。糖尿病患者體內的糖基化終產物增加和糖基化終產物受體上調,會導致結締組織生長因子增多而引發心房纖維化。同時,心肌纖維化會導致心臟舒張功能障礙、心室充盈異常,這又會進一步加重心房擴張,進而形成惡性循環。
重塑心房電 臨床在給病程較長的2型糖尿病伴房顫患者進行導管消融治療的過程中發現,其心房激活時間明顯延長,這說明2型糖尿病會導致心房電重塑。同時發現,糖尿病患者的心房內和房室間電機械延遲(EMD)明顯高于健康人群,而EMD是新發和復發房顫的獨立因子。而房顫會加重心房電重塑,心房電重塑又會使得房顫更加頻繁地發作,形成惡性循環,最終由陣發性房顫轉變為持續性或永久性房顫。
改變自主神經張力 自主神經在心血管生理調節中發揮重要作用,自主神經病變所致的交感神經與副交感神經活動失衡會對正常心律產生影響,而自主神經病變是糖尿病的主要神經并發癥。
此外,糖尿病是一種與生活方式相關的疾病,因此其通常與房顫的其他心血管危險因素(如肥胖、高血壓和血脂異常)相關,從而產生復雜的相互作用,導致腦血管事件風險增加。
鑒于糖尿病患者發生房顫的風險較高,建議糖尿病患者應積極進行房顫篩查,如常規體檢或住院期間的12導聯心電圖、24h或72h動態心電圖和遠程監護等,以早期識別和管理房顫。
現臨床主要采取以下方法對糖尿病合并房顫者進行治療:
降糖治療 當糖尿病合并房顫時,重中之重就是要積極進行降糖治療,治療方式包括調整生活方式、口服降糖藥、注射胰島素等。大規模臨床研究表明,二甲雙胍單藥治療與較低的新發房顫風險相關。但是隨著2型糖尿病病程的進展,胰島β細胞功能進一步下降,血糖控制不佳以及心房重塑會導致二甲雙胍的保護作用降低。
抗凝治療 進行口服抗凝治療可顯著降低高?;颊叩淖渲泻腿硇运ㄈL險。目前,首選的心臟栓塞風險分層方案是CHA2DS2-VASc評分(見下表),鑒于合并糖尿病的房顫患者發生血栓栓塞事件的可能性顯著增加,該評分將糖尿病作為卒中的危險因素。臨床使用的抗凝藥物以華法林最常見,近年來推出的新型口服抗凝藥物主要有利伐沙班、艾多沙班、達比加群、阿哌沙班等。雖然目前認為在普通人群中,華法林的安全性及有效性與新型口服抗凝藥物基本相似,但最新研究表明,糖尿病患者使用新型口服抗凝劑與華法林相比會使心血管死亡事件降低17%,顱內出血的發生率降低43%,卒中及全身性栓塞事件降低20%。因此,建議CHA2DS2-VASc評分2分及以上的糖尿病患者,使用新型口服抗凝藥。

介入治療 對有癥狀且藥物治療效果不佳的糖尿病合并房顫患者,導管消融是有效的治療方法,不僅可以更好地控制房顫,還能降低住院率,提高生活質量。導管消融是一種微創手術,患者所受的創傷很小,一般術后第二天就能恢復正常的飲食和活動。需要提醒的是,剛做完消融手術一段時間內,心房肌還在恢復階段,發生心律失常的概率是比較高的,所以術后3個月還要服用抗凝藥、抗心律失常藥,以維持正常心律,防止血栓形成,進而保證治療的長期有效性。
總之,對于糖尿病合并房顫的患者來說,了解糖尿病引發房顫的機理,有助于制定最佳的治療策略,減少發生卒中等并發癥的風險,提高生活質量,降低病死率。