謝立志,陳秋蝦
1.漳州市急救中心急救科,福建 漳州 363000;2.漳州市疾病預防控制中心檢驗科,福建 漳州 363000
呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙,不能進行有效的氣體交換,從而導致缺氧(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的綜合征[1]?;颊甙l作時常合并其他臟器功能損害,引起體液pH 的變化,進而電解質紊亂、酸中毒,最終引起心臟供血不足危及生命[2]。臨床上搶救呼吸衰竭患者時一般采用氣管切開、呼吸機輔助呼吸等方式,但是該治療方式會大大提高患者氣管插管相關性肺炎等各種并發癥,降低拔管成功率。長時間有創的機械輔助呼吸不但會造成肺炎、感染等發生率,還會導致患者的死亡率增加。所以如何減少氣管插管相關并發癥以及提高搶救成功率越來越受到人們關注[3]。有創—無創順序機械通氣主要是綜合有創機械通氣、無創機械通氣的整體治療優勢,采取有創機械通氣的方式能促使患者的疾病在短時間內改善,而轉變成無創機械通氣的方式能夠促使氣道損傷癥狀明顯減少,降低呼吸機相關性肺炎發病率,促使呼吸機依賴性明顯降低,機械通氣轉換時間有著相對合適的時間點,能夠促使患者過度依賴呼吸機的情況得以減少,降低損傷呼吸道的情況,能獲得較為理想的效果。本研究采用有創無創序貫機械通氣搶救呼吸衰竭患者,為呼吸衰竭患者的臨床搶救提供相關理論依據。
將2019 年12 月—2020 年12 月在漳州市急救中心接受治療的100 例呼吸衰竭患者,隨機分為對照組和觀察組,每組各50 例,對照組男20 例,女30 例,年齡55~85 歲,平均年齡(69.69±2.90)歲,患病原因:冠心病15 例,重癥肺源性疾病20 例,肝臟切除術后10 例,心臟大手術術后合并心包積液5 例。觀察組男26 例,女24 例,年齡58~89 歲,平均年齡(70.26±2.67)歲,患病原因:冠心病17 例,重癥肺源性疾病13 例,肝臟切除術后12 例,心臟大手術術后合并心包積液8 例。兩組患者一般資料具有可比性(P>0.05)。
符合呼吸衰竭的診斷標準,并符合有創機械通氣及氣管插管的有關指征[4]。年齡均≥55 歲,有COPD(重癥)、肺炎或支氣管擴張等呼吸系統原發疾病,有心源性疾病,存在I 型或者II 型呼吸衰竭癥狀,PaO2≤60 mmHg 或伴有PaCO2≥50 mmHg。PO2和FiO2氧 合 指 數 小 于300 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),肺毛細血管楔壓≤18 mmHg,均行氣管插管或機械通氣治療,患者或者其授權家屬均處于完全知情狀態下自愿參與研究并簽署知情同意書。
年齡≤18歲,患有惡性腫瘤、有器官移植病史等重大疾病。既往存在精神及心理疾病、聽力、語言障礙,哺乳期、妊娠期女性,無家屬陪護、交流困難。患者或其委托人拒絕簽署知情同意書。
1.4.1 兩組患者均基于補液、祛痰、改善心功能、抗感染和糾正電解質紊亂等對癥治療,特殊患者給予心電監護??刂苹A疾病的進一步惡化,當患者達到呼吸泵的改善標準時,給予患者機械通氣治療。
1.4.2 觀察組 本組患者使用有創—無創機械通氣序貫治療,具體方式如下:所有患者最初3~5 d 內使用有創機械通氣模式,之后改用有創無創序貫機械通氣。 呼吸頻率:18/分,潮氣量:6~12 mL/kg,吸氧濃度為:30%~100%,吸呼比為1∶(1.5~2.5),PSA:12~20 mmH2O。呼氣末正壓:2~6 cmH2O。具有自主通氣能力的患者采用口鼻面罩雙水平無創正壓通氣。不具備自主通氣能力的患者繼續保持有創通氣,具備自主通氣能力后切換成無創通氣。待患者病情穩定后,觀察血流動力學指標,當患者達到呼吸泵改善的標準時拔出氣管插管。
1.4.3 對照組 采用常規機械通氣脫機進行治療,經氣管內插管機械通氣,將模式調整為控制模式,病情平穩后將模式改為壓力支持模式。當患者的PSV 下降至5~8 cmH2O并穩定之后拔出氣管插管。
(1)觀察并記錄觀察組和對照組各項臨床指標,包括機械通氣時間、二次插管率、呼吸機相關肺炎發生率、平均住院時間。(2)觀察并記錄兩組患者血氣分析指標。
采取顯效、有效、無效等3 個級別對兩組患者的治療效果進行評估,主要體現如下:(1)顯效:經過治療后,患者呼吸困難、呼吸衰竭等癥狀得到明顯改善或者全部消失。(2)有效:經過治療后,患者心率減慢、呼吸、喘息減輕、氣促等癥狀有所好轉。(3)無效:經過治療后,患者呼吸困難、呼吸衰竭、心率減慢、呼吸減慢、喘息減輕、氣促等癥狀有所緩解,或者出現惡化的情況。治療總有效率=(顯效+有效)/總例數×100.00%。
采用SPSS 24.0 軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,組間比較采用t 檢驗。計數資料以例數和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組機械通氣時間、二次插管率、呼吸機相關肺炎發生率、住院時間均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者治療效果情況
觀察組的血氣指標水平(PH、PO2、SaO2)明顯高于對照,PaC02明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者血氣指標水平情況(±s)
組別觀察組(n=50)對照組(n=50)t值P值PH 7.43±0.03 7.49±0.05 4.023 0.032 PO2 86.32±2.69 52.01±3.65 16.320 0 SaO2 95.62±2.19 88.26±2.57 7.560 0 PaC02 40.09±1.75 51.20±3.26 8.170 0
觀察組的治療總有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
嚴重的肺部感染、心源性肺疾病、感染、外傷、大面積創傷及燒傷等重大疾病都可以導致患者電解質紊亂,造成機體的通氣和換氣異常,最終導致患者呼吸衰竭[5]。目前對于呼吸衰竭患者臨床上多采用機械通氣以改善二氧化碳潴留和缺氧等癥狀,傳統治療模式中,有創機械通氣為治療呼吸衰竭患者的重要治療方法,尤其對合并心源性肺疾病及COPD 的患者。有創機械通氣能夠快速的清除氣道痰液,使氣道維持在暢通的狀態內,對低氧血癥、高碳酸血癥可起到糾正的作用,且能夠替代呼吸肌做功,全面休息呼吸肌,對呼吸衰竭開展正常氣體交換可起到保障的作用,為治療獲得足夠的時間。無創通氣主要是指通過口鼻氣道開展正壓的通氣,無需完成人工氣道的建立,不需要切開氣道,對氣道上的防御功能可起到保留的作用。在實際的呼吸通氣期間由患者自身調節控制呼吸的頻率,對于說話和吞咽功能有著較小的影響,對患者攝入正常食物可起到維持的作用。無創通氣治療期間出現呼吸機肺炎的情況較少,可避免呼吸肌發生失用性萎縮的情況,促使患者的病死率明顯降低。再采取有創正壓機械通氣輔助干預,不但能促使呼吸衰竭的情況明顯緩解,對改善通氣、縮短病程還可起到促進的作用。但有創機械通氣有其明顯的缺點,例如撤機時間長、撤機失敗率高、再次插管率高、易并發插管相關性肺炎、感染、氣胸等[6]病癥造成病情加重或病情反復。傳統械通氣時間每增加12 h,呼吸機相關肺炎的發病率將會提高2%。而無創機械通氣的優點是撤機容易,不易合并相關性肺炎及感染,但其臨床效果一般,例如單純的無創通氣難以清理氣道中的分泌物。隨著醫學技術的進步,有創無創序貫機械通氣能夠在有效通氣的同時降低有創通氣時間,更具有安全性和有效性。
對于呼吸衰竭患者應重點改善其缺氧狀態,改善其呼吸功能,糾正酸堿平衡失調[7]。本文研究發現,使用創無創序貫機械通氣較傳統有創通氣相比,可以大大降低患者機械通氣時間、二次插管率、呼吸機相關肺炎發生率、平均住院時間?;颊哐踔笜烁呌谡!S袆摕o創序貫機械通氣主要通過人工氣道器械通氣,有效改善患者二氧化碳潴留、將氣道痰液迅速清除,維持氣道通暢,改善低氧血癥狀,及時控制感染。不但能夠確保肺泡氧合過程通氣量的充足性以及穩定性,還可避免出現呼吸肌過度做功現象,通過有創無創序貫機械通氣,可有效防止傳統模式存在的不足,降低呼吸機相關性肺炎的發生率[8]。序貫性機械通氣的模式能夠有效的改善患者的呼吸衰竭癥狀,緩解呼吸肌的疲勞運作,患者可以自主將痰液咳出以及自主吞咽食物,減少了消化道并發癥,增強防御免疫機能。這與研究結果相一致。
研究者發現有創無創序貫機械通氣還可以明顯改善患者血氧指標,觀察組的血氣指標水平(PH、PO2、SaO2)明顯高于對照,PaCO2明顯低于對照組。這可能是因為患者肺部損傷較少,氣道阻力減少,相關炎性因子減少。另外,呼吸機可以產生持續性氣流,提高呼吸道內藥物的有效濃度,使藥物的吸收率更高,加快患者病情恢復[9]。有創機械通氣對患者自主呼吸功能產生抑制,即使患者血氣指標及其他指標恢復正常,要恢復自主呼吸功能也需要更長時間,最終會導致患者體液酸堿平衡進一步失調。呼吸機還能出現持續性氣流,不需要患者選擇深呼吸的技巧,可在肺泡中增加霧粒沉積的情況,從而促使呼吸道內藥物的有效濃度明顯提高。與全身治療相比,經臥床呼吸機管道霧化吸入能提高病灶位置的藥物劑量水平,從而抑制病灶處的炎癥,明顯改善臨床癥狀。
綜上所述,使用有創無創序貫機械通氣搶救呼吸衰竭患者效果顯著,相比于傳統有創機械治療,該模式可以降低患者機械通氣時間、二次插管率、呼吸機相關肺炎發生率、住院時間。改善患者血氣指標,具有安全性和有效性,值得在臨床上推廣。本研究尚有很多不足之處,例如患者病情較重,常合并高血壓、糖尿病等基礎性疾病,對實驗數據有一定的干擾性。樣本數量較少。以上不足之處是下一步研究所要注意的。