常規超聲聯合二維剪切波彈性成像評價2型糖尿病涎腺異常

楊雨佳，張宇虹*，蘇本利，張 萍

(1.大連醫科大學附屬第二醫院超聲科，2.內分泌科，遼寧 大連 116023)

糖尿病可引起全身血管病變及多器官慢性損害，如涎腺功能障礙及相關口腔疾病等[1]。國內外對2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)涎腺病變的超聲研究目前多限于其形態學改變，且結果差異較大，而針對涎腺硬度的研究較少。本研究觀察常規超聲(二維超聲、彩色多普勒超聲)聯合二維剪切波彈性成像(two-dimensional shear wave elastography, 2D-SWE)評價T2DM患者涎腺(腮腺和下頜下腺)異常的價值。

圖1 2D-SWE測量涎腺楊氏模量值 A.腮腺； B.下頜下腺

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年12月—2021年6月65例大連醫科大學附屬第二醫院T2DM患者，男33例，女32例，年齡47～80歲，平均(63.5±7.5)歲；均符合1999年WHO糖尿病診斷標準；根據病程將其分為A組(病程<10年，n=30)和B組(病程≥10年，n=35)：A組男15例、女15例，年齡49～77歲，平均(62.7±7.6)歲，B組男18例、女17例，年齡47～80歲，平均(64.1±7.4)歲；選取同期30名健康志愿者作為對照組，男16名、女14名，年齡45～79歲，平均(63.8±10.8)歲。本研究獲醫院倫理委員會批準。檢查前受檢者均簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法 采用Mindray Resona8超聲診斷儀，線陣探頭(頻率3～11 MHz)或凸陣探頭(頻率1～5 MHz)，配備2D-SWE檢測軟件。囑受檢者仰臥，充分暴露腮部及頜下區，掃查其雙側腮腺及下頜下腺，觀察腺體邊緣及內部回聲；采用邊緣描記測量法測量左、右側腮腺及下頜下腺腺體面積[2]，分別計算其兩側平均值； 于CDFI模式下調節增益至出現噪聲信號為止[3]，將3.0 cm×1.5 cm 的ROI分別置于4個涎腺，使取樣框覆蓋大部分腺體，記錄其內血流信號數目，計算左側與右側腮腺及下頜下腺血流信號數目平均值。之后切換至SWE模式，囑受檢者平靜呼吸、避免吞咽動作，輕持探頭、不施壓，待可信度>95%且運動穩定指數達到五顆星后測量4個涎腺的楊氏模量值(E)，均測量3次，分別記錄其最大值(the maximum E, Emax)、平均值(the meam E, Emean)及最小值(the minimum E, Emin)，并計算4個腺體Emax、Emean及Emin的平均值，即E總max、E總mean及E總min(圖1)。

1.3 圖像評價 采用48分超聲評分法[4]對二維超聲所示單側腮腺及下頜下腺進行評分：①實質回聲與甲狀腺回聲相同記為0分，低于甲狀腺回聲記為1分；②實質回聲均勻記為0分，輕度不均勻記1分，中度不均勻記2分，重度不均勻記3分；③未見明顯低回聲區記0分，可見散在低回聲區記1分，數個低回聲區記2分，大量低回聲區記3分；④腮腺未見明顯高回聲記0分、散在高回聲點/線記1分、數個高回聲點/線記2分、大量高回聲點/線記3分，下頜下腺未見明顯高回聲記0分、存在高回聲記1分；⑤腺體整體邊界清晰記0分，部分邊界清晰記1分，邊界模糊記2分，未見明顯邊界記3分。計算雙側腮腺評分(0～26分)、雙側下頜下腺評分(0～22分)及涎腺總評分(雙側腮腺評分+雙側下頜下腺評分，0～48分)。

1.4 統計學分析 采用SPSS 26.0統計分析軟件。以±s表示符合正態分布的計量資料，采用獨立樣本t檢驗進行2組間比較，以單因素方差分析進行多組間比較；以中位數(上下四分位數)表示非正態分布的計量資料，采用Kruskal-WallisH檢驗進行多組間比較。采用LSD-t檢驗、Dunnett-t檢驗作為單因素方差分析事后檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 常規超聲 3組腮腺及下頜下腺超聲評分、面積及血流信號數目差異均有統計學意義(P均<0.05)；A、B組腮腺及下頜下腺超聲評分、面積及涎腺超聲總評分均大于對照組而血流信號數目均小于對照組(P均<0.05)，且A組腮腺及下頜下腺面積均小于B組(P均<0.05)。見表1及圖2。

2.2 2D-SWE 3組左、右側腮腺和下頜下腺Emean、Emax及Emin差異均無統計學意義(P均>0.05，表2)。3組間腮腺和下頜下腺E總max、E總mean及E總min差異均有統計學意義(P均<0.05)；其中，A、B組腮腺和下頜下腺E總max、E總mean及E總min均高于對照組(P均<0.05)，且A組腮腺和下頜下腺E總max、E總mean及E總min均低于B組(P均<0.05)；見表3。

3 討論

涎腺主要由腮腺、下頜下腺及舌下腺共3對大涎腺和散在分布于口腔黏膜內的小涎腺組成；90%唾液由腮腺及下頜下腺分泌[5]。糖尿病可致涎腺功能障礙，使唾液流速及流量減低、唾液內葡萄糖含量增高，此為大部分糖尿病患者主訴口干的主要原因[6]。光鏡下可見糖尿病模型大鼠的腮腺、下頜下腺出現腺泡細胞形態改變及炎性細胞浸潤、微循環破壞等多種異常表現[7]；且腺體內糖原合成酶活性升高，糖原磷酸化酶活性降低，導致糖原蓄積[8]。動物實驗結果[7]顯示，糖尿病大鼠涎腺腺體中，與分泌功能關系最密切的水通道蛋白5(aquaporin 5, AQP5)表達減少，而與唾液分泌量有關、由蛋白激酶A介導的唾液蛋白分泌通路表達下調，使唾液中蛋白含量減少。

表1 病程<10年、≥10年T2DM患者及健康人涎腺超聲評分、面積及血流信號數目比較

圖2 涎腺灰階超聲圖像 A.對照組受檢者，男，64歲，左側腮腺超聲評分1分； B.A組患者，女，53歲，右側腮腺超聲評分4分； C.B組患者，女，66歲，右側腮腺超聲評分5分； D.B組患者，女，77歲，左側腮腺超聲評分8分； E.對照組受檢者，女，54歲，左側下頜下腺超聲評分1分； F.對照組受檢者，男，62歲，右側下頜下腺超聲評分2分； G.A組患者，男，61歲，右側下頜下腺超聲評分6分； H.B組患者，女，77歲，右側下頜下腺超聲評分6分

表2 病程<10年、≥10年T2DM患者及健康人左側與右側涎腺E值比較(kPa)

表3 病程<10年、≥10年T2DM患者及健康人涎腺E值比較(kPa)

本研究采用常規超聲聯合2D-SWE技術評價T2DM患者涎腺改變，結果顯示A組及B組雙側腮腺及下頜下腺超聲評分及涎腺超聲總評分均大于對照組，即超聲可見T2DM患者腮腺及下頜下腺發生改變，主要表現為腺體內實質回聲不均、高回聲條索增加及腺體邊界不清，可能與長期糖脂代謝紊亂有關[7]；B組涎腺超聲總評分雖大于A組，但差異無統計學意義，可能與涎腺腺體內脂肪豐富有關[9]。此外，本研究A、B組雙側腮腺及下頜下腺面積均大于對照組，且A組小于B組，與BADARINZA等[10]的結果一致；主要原因在于糖尿病易導致涎腺良性肥大[11]，且糖尿病患者多存在涎腺腺泡體積增大、脂肪浸潤及導管擴張等結構改變[1,7,12]。

既往研究[13]發現糖尿病大鼠可出現涎腺毛細血管基底膜寬度明顯增加等典型的微血管受損病理改變，且于病程第8周已可見下頜下腺微循環血流分支深度破壞。本研究發現A、B組雙側腮腺及下頜下腺血流信號數目均小于對照組，表明T2DM可影響涎腺血供，主要與糖尿病持續高糖狀態損害微血管群有關[14]；A、B組涎腺血流信號數目差異無統計學意義，可能與樣本量較小有關。

本研究發現A、B組涎腺E總max、E總mean及E總min均高于對照組，且A組涎腺E總max、E總mean及E總min均低于B組，表明腮腺和下頜下腺腺體硬度隨T2DM病程進展而增加，但其發生機制尚不清楚。有學者[9,12]指出，涎腺病變可致實質纖維化和脂肪變性等病理改變；而肝臟纖維化和脂肪變致T2DM患者肝臟硬度增加[15]，推測二者或存在類似機制，有待進一步研究加以證實。BADARINZA等[10]認為糖尿病患者涎腺彈性值與健康人并無顯著差異，但該研究并未針對性納入T2DM患者，且未根據病程進行分組研究，可能影響其結果。

本研究的主要局限性：①樣本量??；②部分患者長期服用降血糖藥物，可能對結果產生一定影響；③未與放射性核素動態顯像、涎腺刺激性唾液檢查等涎腺功能檢查及涎腺細針穿刺等其他檢查結果進行對比。

綜上所述，常規超聲(二維超聲、彩色多普勒超聲)聯合2D-SWE可評價T2DM患者涎腺異常改變，主要表現為腺體面積、超聲評分及硬度均增加而血流信號減少。