CT預測急性腸系膜缺血繼發性腸壞死

張惟元，韓 丹，江 杰，李志明

(昆明醫科大學第一附屬醫院醫學影像科，云南 昆明 650032)

急性腸系膜缺血(acute mesenteric ischemia, AMI)指各種原因致腸系膜血供不足而出現的腸壁缺血損傷甚至壞死綜合征[1]，其發病隱匿，進展迅速，病死率高，尤其繼發性腸壞死，未經治療病死率高達95%[2]。早期診斷和干預對提高繼發性腸壞死患者生存率至關重要。CT能清晰顯示腹盆腔組織病理性改變，為急腹癥的重要影像學檢查方法之一。本研究評估CT預測AMI繼發性腸壞死的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018年1月—2021年12月于昆明醫科大學第一附屬醫院就診的78例AMI患者的腹部CT及臨床資料，男47例，女31例，年齡21～89歲，平均(57.9±13.4)歲；其中，32例有吸煙史，26例合并糖尿病，23例冠心病，19例肝硬化，14例有心房顫動，16例腦卒中，7例下肢血管栓塞病史；根據手術病理結果是否發生繼發性腸壞死將所有患者分為腸壞死組(n=26)或無腸壞死組(n=52)。納入標準：①經手術病理確診AMI；②術前腹部平掃及增強CT資料完整；③閉塞性AMI患者術前CT示腸系膜血管狹窄程度≥50%；④非閉塞性AMI患者剖腹探查顯示腸系膜血管動靜脈主干及分支無明顯異常，并排除其他異常。排除存在慢性腸系膜缺血性疾病者。

1.2 儀器與方法 采用Siemens Somatom Definition AS 128層螺旋CT機或Siemens Somatom Definition Flash CT機行腹部掃描，掃描范圍自膈頂至恥骨聯合下緣水平；參數：管電壓100～120 kV，管電流250 mA，層厚5 mm，層間距5 mm，螺距0.8。完成平掃后，經肘前靜脈以流率3.5～4.0 ml/s注射對比劑碘海醇(350 mgI/ml)1.0～1.5 ml/kg體質量后行增強掃描，選取L3椎體水平腹主動脈為監測點，閾值為120 HU，分別延遲5、25 s采集動脈期和靜脈期圖像。掃描結束后采用多平面重建、最大密度投影及容積再現等后處理技術進行重建。

由2名具有5年腹部影像學診斷經驗的主治醫師采用雙盲法閱片，意見不一致時，與另1名影像科主任醫師討論決定；觀察內容主要包括：①腸壁是否增厚，腸壁厚度>5 mm為增厚；②腸壁是否變薄，以腸壁厚度<2 mm并呈紙樣改變為腸壁變薄；③腸管是否擴張，以小腸內徑>2.5 cm或結腸內徑>8 cm為腸管擴張；④腸腔有無積氣、積液；⑤有無腸壁積氣；⑥有無腸系膜靜脈積氣；⑦有無腹腔積液；⑧“纜繩征”，即腸系膜血管充血、水腫而呈“扇形纜繩狀”增粗；⑨腸壁異常強化，指增強后腸壁強化減弱、無強化或延遲強化。

根據手術病理結果評估動、靜脈閉塞性/非閉塞性AMI。對閉塞性AMI記錄其狹窄或閉塞的血管分支，判斷其為腸系膜血管主干及1級分支、腸系膜血管2級分支、腸系膜血管3級或以下分支。

1.3 統計學分析 采用SPSS 26.0統計分析軟件。以頻數表示計數資料，以χ2檢驗或Fisher精確概率法進行比較。以±s表示符合正態分布的計量資料，組間行獨立樣本t檢驗。針對單因素分析結果顯示P<0.1的變量，采用多因素logistic回歸分析篩選AMI繼發腸壞死的獨立預測因素，并建立聯合模型，繪制受試者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲線，計算曲線下面積(area under the curve, AUC)，評估單一CT參數及聯合模型的預測效能。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

78例AMI中，47例為動脈閉塞性AMI、27例靜脈閉塞性AMI，4例為非閉塞性AMI；其中30例腸系膜血管主干及1級分支狹窄或閉塞，26例腸系膜血管2級分支、18例為腸系膜血管3級及以下分支狹窄或閉塞。

2.1 臨床特征及CT表現 組間狹窄或閉塞的血管分支、腸壁積氣、腸系膜靜脈積氣、“纜繩征”及腸壁異常強化差異均有統計學意義(P均<0.05)，其余參數差異均無統計學意義(P均>0.05)。見表1及圖1、2。

2.2 多因素分析 腸系膜血管3級及以下分支狹窄或閉塞、腸壁積氣和腸系膜靜脈積氣為AMI繼發腸壞死的獨立預測因素(P均<0.05，表2)；以之建立的聯合模型的擬合優度佳(χ2=2.322，P=0.803)，預測AMI繼發腸壞死的總體準確率為84.62%(66/78)。

2.3 ROC曲線分析 腸系膜血管3級及以下分支狹窄或閉塞預測AMI繼發腸壞死的AUC為0.66[95%CI(0.54，0.79)]，其診斷敏感度為80.77%，特異度為48.08%；腸壁積氣的AUC為0.73[95%CI(0.60，0.86)]，其敏感度為50.00%，特異度為96.15%；腸系膜靜脈積氣的AUC為0.72[95%CI(0.59，0.86)]，其敏感度為46.15%，特異度為98.08%；而聯合模型的AUC為0.89[95%CI(0.80，0.97)]，敏感度為80.77%，特異度為80.77%。見圖3。

表1 腸壞死與無腸壞死AMI患者臨床特征及病灶CT表現比較(例)

圖1 患者男，21歲，急性腸系膜動脈栓塞(無腸壞死組) A.腹部冠狀位增強CT圖示腸系膜上動脈主干及部分1級分支內充盈缺損(箭)； B.腹部軸位增強CT圖示腸壁增厚呈“雙環征”(箭)； C.腹部軸位增強CT另一層面圖示腸系膜呈“纜繩征”(紅框) 圖2 患者女，61歲，急性腸系膜上靜脈栓塞(腸壞死組) A.腹部軸位增強CT圖示腸系膜上靜脈2級分支內充盈缺損(黃箭)，腸管明顯擴張、積氣積液(紅箭)； B、C.腹部軸位(B)及冠狀位(C)增強CT圖示腸壁(紅箭)及腸系膜靜脈內積氣(黃箭)、腹腔積液(藍箭)及腸壁變薄(白箭)

表2 CT預測AMI繼發性腸壞死的多因素logistic回歸分析

3 討論

AMI是少見急腹癥，其臨床表現易與腸梗阻、闌尾炎等相混淆[3]。及時診斷和治療與AMI患者預后密切相關：發病6 h內獲得診斷和治療后病死率僅10%，而于發病6～12 h予以治療，則病死率急劇上升至50%，發病24 h后方獲治療者病死率超過80%[4]。腸壞死是影響AMI患者預后的重要因素[5]。AMI繼發性腸壞死臨床表現隱匿，出現急腹癥時往往腸壞死早已發生，若不能盡早手術干預，可致嚴重臨床后果，如短腸綜合征[6]，影響患者生存質量。

圖3 單一CT參數及聯合模型預測AMI繼發性腸壞死的ROC曲線

本研究結果顯示，腸壞死與無腸壞死組之間，狹窄或閉塞腸系膜血管分支、腸壁積氣、腸系膜靜脈積氣、“纜繩征”及腸壁異常強化差異均有統計學意義，其余參數差異均無統計學意義。本組患者中，非閉塞性AMI占比低于文獻[7]報道，分析原因，本研究為單中心回顧性分析，可能存在選擇偏倚，且非閉塞性AMI的CT表現缺乏特異性，易漏、誤診[8]。本研究中靜脈閉塞性AMI占比(27/78，34.62%)高于文獻[7]報道的10%，而與董天庚等[5]的結果類似，推測與本組患者多伴肝硬化等基礎疾病有關。本研究組間冠心病、心房顫動、腦卒中、肝硬化、糖尿病、下肢血管栓塞等病史無明顯差異，即上述因素非AMI繼發腸壞死的預測因素，與TANG等[9]研究結果一致。

本研究發現，CT顯示腸系膜血管3級及以下分支狹窄或閉塞、腸壁積氣和腸系膜靜脈積氣是AMI繼發性腸壞死的獨立預測因素。腸系膜血管3級及以下分支狹窄、閉塞使AMI患者發生腸壞死的可能性顯著升高，可能由于腸系膜動脈較大分支間存在吻合支和多級動脈弓，可在一定程度上實現血運代償，而較細小分支的吻合支少、血運差[10]；狹窄、閉塞發生于腸系膜靜脈末端屬支(2級以下弓形靜脈及直靜脈)時，側支循環形成受阻而易造成腸壞死。腸壁積氣可能是腸道嚴重炎癥反應和組織破壞導致氣體由腸腔進入腸壁黏膜層[7]所致，嚴重時氣體可進入腸系膜靜脈并向上蔓延至門靜脈及其屬支，多提示預后差[11]，上述表現也是診斷AMI特異性較高的CT征象[12]。既往有學者[5]認為腸壁異常強化與AMI繼發性腸壞死密切相關；也有學者[13]持相反觀點。本研究中，僅單因素分析結果顯示腸壁異常強化組間差異具有統計學意義，可能與樣本量較小有關，或AMI影響腸道范圍不同所致CT表現有所差異[14]。本研究ROC曲線分析表明，以CT顯示腸系膜血管3級及以下分支狹窄、閉塞預測AMI繼發腸壞死的AUC為0.66，腸壁積氣為0.73，腸系膜靜脈積氣為0.72，與TANG等[9]的結果相符；而聯合模型的AUC高達0.89。

綜上所述，CT對預測AMI繼發腸壞死具有一定臨床應用價值。本研究的局限性：①為回顧性分析，樣本量較小，且不同類型AMI樣本量分布不均；②未對動、靜脈AMI進行對比分析，有待后續進一步觀察。