左室壓力-應變環技術早期診斷腦-心綜合征的應用研究

夏祥文 王清國 何春華 張雪

256610 山東第一醫科大學附屬濱州市人民醫院心血管超聲科，山東 濱州

腦-心綜合征(CCS)是指不同腦損傷急性期出現的心功能障礙，最新的研究顯示其發生率可達到55.2%，可能的機制包括島葉皮質損傷、自主神經失衡、兒茶酚胺激增、免疫反應和全身炎癥等[1-2]。CCS引起的心臟異常主要表現為心律失常、心肌損傷和心力衰竭等，目前主要依靠心肌酶譜、心電圖、普通超聲心動圖等診斷[3]。由于心肌酶譜出現異常的延后性及心電圖、普通超聲心動圖的個體差異性，導致CCS的診斷較困難及診斷的延遲。壓力-應變環(PSL)技術是一種無創量化評價左心功能的新技術[4]。本研究通過左室壓力應變環(LVPSL)分析出血性腦卒中患者早期左心功能的變化，探討LVPSL 在CCS 早期診斷中的參考價值，現報告如下。

資料與方法

隨機選取自2020年8月-2021年7月于山東第一醫科大學附屬濱州市人民醫院就診的出血性腦卒中患者56例，根據7 d內是否并發CCS分為病例組27 例和觀察組29 例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較(±s)

表1 兩組患者一般資料比較(±s)

組別 男/女(n)年齡(歲) 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg) EF病例組 15/12 64.30±11.95 173.85±38.05 98.67±22.15 61.53±3.94觀察組 16/13 61.62±11.19 166.00±21.73 92.97±17.13 62.14±3.28 t-0.28 0.87 0.96 1.08 -0.64 P 0.98 0.39 0.34 0.28 0.52

納入標準：①經本院影像檢查確診的出血性腦卒中患者，排除原發性心血管疾??；②患者可積極配合治療，有較好的依從性；③有完整的臨床病例資料。

排除標準：①近期嚴重手術病史；②有嚴重內分泌系統相關疾病；③顱腦嚴重外傷病史；④精神障礙患者；⑤近期嚴重感染患者；⑥凝血功能障礙患者；⑦重要器官功能障礙患者；⑧腫瘤病史患者；⑨高糖高滲性或酮癥酸中毒昏迷；⑩哺乳期或妊娠期女性；?其他未知原因導致的神經功能改變。

圖像采集與分析：所有入選患者入院12 h內使用GE vivid E95超聲診斷儀M5S探頭行超聲心動圖檢查，取左側臥位或平臥位，同步連接心電圖。顯示胸骨旁左室長軸觀，在二尖瓣尖水平用M 型測量左室大小，在舒張末期和收縮期末期對左室舒張末期內徑(LVIDd)、左室收縮末期內徑(LVID)、射血分數(EF)進行評估。通過設備自帶的在線分析軟件產生無創PSL：顯示心尖二腔觀、心尖三腔觀和心尖四腔觀，打開AFI 軟件，根據以下4個節點確定心臟每個心動周期的不同階段：二尖瓣環關閉(MVC)、主動脈瓣開放(AVO)、主動脈瓣關閉(AVC)、二尖瓣環開放(MVO)；等容收縮期(MVC-AVO)；心室射血期(AVO-AVC)；等容舒張期(AVC-MVO)；心室充盈期(MVO-MVC)。然后精確描記左室心內膜及感興趣區的心肌厚度。輸入患者的血壓，得到LVPSL，并得出左室心肌整體縱向應變(GLS)和整體做功指數(GWI)、整體有效功(GCW)、整體做功效率(GWE)、整體無效功(GWW)。

治療方法：所有隨訪患者均進行基本生命支持、止血、降低顱內壓力、預防感染等綜合治療，部分隨訪患者依據病情行顱骨鉆孔置管引流減壓、顱內血腫清除或去骨瓣減壓手術等特殊的個體化治療。根據患者入院7 d 內心肌酶譜、心電圖、普通超聲心動圖等臨床資料確定是否并發CCS，分為病例組和觀察組。

觀察指標：比較兩組患者常規超聲心動圖、左室心肌應變參數(GLS)及心肌做功參數(GWI、GCW、GWE、GWW)。

統計學分析：使用SPSS 19.0軟件分析統計數據，計量資料用(±s)表示，展開t檢驗；計數資料用[n(%)]表示，展開χ2檢驗，繪制ROC曲線，分析各參數的檢驗效能。以P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

兩組常規超聲心動圖測量結果比較：病例組與觀察組常規超聲心動圖測量參數IVS、LVIDd、LVIDS、EF比較，差異不具有統計學意義(P＞0.05)。見表2。

表2 兩組患者常規超聲心電圖測量參數比較

兩組GLS及左室心肌做功參數比較：與觀察組相比，病例組GWW明顯增高，差異有統計學意義(P＜0.05)，GLS、GWI、GCW、GWE 明顯降低，差異均有統計學意義(P＜0.001)。見表3。

表3 兩組患者GLS及左室心肌做功參數比較(±s，%)

表3 兩組患者GLS及左室心肌做功參數比較(±s，%)

組別 n GLS GWI(mmHg) GCW(mmHg) GWW(mmHg) GWE病例組 27 15.9±1.8 1 569±149 1 891±114 175±19 91.5±1.0觀察組 29 21.6±2.2 1 953±187 2 176±192 79±16 96.5±0.7 t-10.17 -8.45 -6.69 20.1 -22.3 P＜0.001 ＜0.01 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

GLS 及左室心肌做功參數對CCS 的診斷價值：GLS、GWI、GCW、GWW、GWE 的ROC 曲線下面積分別為0.11、0.64、0.12、0.70、0.02。GWW 診斷CCS 的截斷值為81%，其靈敏度為95%，特異度為68%，約登指數0.63。GLS、GWI、GCW、GWE 的截斷值分別為12.9%、1 355.4%、1 475.8%、89.6%，靈敏度、特異度和約登指數分別為68%、47%、0.15；71%、48%、0.19；61%、58%、0.19；86%、32%、0.18，見圖1。

圖1 GLS及左室心肌做功參數診斷CCS的ROC曲線下面積

討 論

CCS 被認為是腦卒中后階段的第二大死亡原因，其在出血性腦卒中有較高的發生率，可能的原因包括：①腦出血后血液進入腦室系統，腦干網狀系統、丘腦和大腦邊緣系統受到直接的壓迫或刺激，腦細胞自主張力發生改變，導致交感神經和副交感神經的功能失調，繼而引起心功能障礙；②腦出血導致顱內壓增高，嚴重時可引起腦組織發生移位，導致局部腦組織水腫、缺血和缺氧，在腦干的心血管運動中樞功能發生障礙；③對心肌直接毒害作用的物質是腦出血后過度釋放的兒茶酚胺，導致心臟傳導系統功能障礙和心室復極化過程延遲[5]。心臟應激與腦出血病灶大小并無直接的聯系，最新的研究發現，心臟應激反應較敏感的部位是丘腦、基底節及附近的腦組織發生病變時[6]。有研究顯示，心電圖與急性卒中分型、病變部位、病變嚴重程度及患者預后均有相關性，但部分心電圖的改變與非ST 段心肌梗死的心電圖改變較難區分[7]。普通超聲心動圖發現的心肌節段性改變往往是CCS的嚴重期，準確性欠佳。腦卒中患者大多言語功能障礙，失去準確描述自身癥狀的能力，這些原因都將導致腦卒中后CCS不能較早期發現。LVPSL技術是將左室后負荷(血壓)變化與2D-STI分層應變技術相融合，解決了2D-STI分層應變技術受負荷變化的影響，能定量分析整體和節段的心肌做功，可較敏感地發現早期心肌損傷后的做功變化。LVPSL更準確地反映了一個心動周期中左室內壓力與應變的關系，其參數包括：GWI 為LVPSL 的面積，是應變和收縮壓的乘積，為二尖瓣關閉到二尖瓣開放這段時間心肌做的總功；GCW 為心臟舒縮所做的有用功；GWW 是心臟舒縮所做的無用功；GWE 是GCW 占GCW、GWW 之和的百分比。本研究應用LVPSL 早期評估病例組與觀察組之間心肌做功的差異，為及時敏感地協助診斷CCS提供可行性。本研究結果顯示，與觀察組相比，病例組GWW 明顯增高，出血性腦卒中后各種應激和刺激，導致心肌做功增加，其中無效功顯著增多，GLS、GWI、GCW、GWE 明顯降低。該結果提示急性腦卒中后心臟自主應激功能失常導致的左心功能改變可通過LVPSL技術早期識別。

本研究的局限性：①出血性腦卒中患者未進行病情嚴重程度的分級評價；②LVPSL的分析對患者血壓水平的依賴程度較高，需進一步進行個體患者的動態血壓檢測，提高準確性；③本研究的樣本量較少，需進行大樣本量的進一步驗證；④PSL 技術對疾病的診斷價值處于探索階段，未廣泛應用于臨床。

綜上所述，LVPSL可早期評價急性腦卒中患者左心功能的變化，為CCS的診斷提供參考價值，提示臨床醫師在治療腦部病變的同時，應注意保護心臟功能，預防腦卒中患者心源性不良事件的發生。