起源于胃左動脈的異位支氣管動脈參與咯血的介入栓塞治療一例

尹曲華 周毅 鄧海兵 凌杰 雷勝 姚其能

咯血是臨床上常見的嚴重呼吸系統急癥，常見的原因是肺結核，結核病后遺癥與反復出血明顯相關[1]。選擇性血管內栓塞治療已成為治療肺咯血的首選方法，即時止血率達70%～99%[2]。肺結核病變供血動脈多重、復雜，咯血的主要責任血管為支氣管動脈(bronchial artery，BA)，約70%的BA起源于T5和T6椎體之間的降主動脈，稱為原位BA；起源于此處之外，但沿主要支氣管走行者稱為異位/異常BA，最常見的起源是主動脈弓，起源于胃左動脈(left gastric artery，LGA)臨床上相對罕見，目前國內外僅有零星的個案報道[3-4]。筆者現報道1例起源于LGA的異位BA參與咯血的介入栓塞治療經驗，以供參考。

臨床資料

患者，男，32歲，因“咳嗽、咳痰3個月，咯血3 d”入院。患者自訴3個月前勞累后出現陣發性咳嗽，咳白色黏痰，痰少，易咳出，未予重視。3 d前劇烈咳嗽，出現咯血1次，鮮紅色，量約180 ml，伴乏力。體格檢查：體溫：36.2 ℃，脈搏：128次/min，呼吸頻率：20次/min，血壓：114/77 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。急性病容，神志清楚，唇稍發紺，左肺呼吸音低，雙肺可聞及濕性啰音。實驗室檢查：血常規：白細胞計數：4.73×109/L、淋巴細胞百分比：12.70%、中性粒細胞百分比：78.90%。血紅細胞沉降率：45 mm/1 h。C反應蛋白：101.20 mg/L。肝腎功能正常。凝血功能檢查(血漿)：纖維蛋白原：5.20 g/L、D-二聚體：2.52 mg/L。痰涂片檢查：抗酸桿菌(++++)；GeneXpert MTB/RIF檢測(痰液)：結核分枝桿菌陽性，利福平敏感。心電圖正常。肺部CT掃描示雙肺各葉可見多發、多形態病變，左肺為著，考慮繼發性結核，雙肺多發播散病灶，雙上肺多發空洞，左上支氣管牽拉擴張，左肺合并感染可能。左側胸膜增厚，胸腔少量積液(圖1～4)。治療方案：頭孢哌酮鈉舒巴坦(1.5 g，1次/12 h)抗感染，垂體后葉素1 U/h微量泵入、卡絡磺鈉靜脈滴注等止血，異煙肼(0.3 g，1次/d)、利福平(0.45 g，1次/d)、吡嗪酰胺(1.5 g，1次/d)、乙胺丁醇(0.75 g，1次/d)抗結核治療及其他對癥支持治療。

圖1～4 患者，男，32歲，主訴“咳嗽、咳痰3個月，咯血3 d”。圖1、2為胸部CT橫斷面掃描，顯示左肺大片實變影，其內可見支氣管充氣征象、支氣管擴張及空洞，右上葉后段胸膜下可見斑片影，雙肺各葉多發腺泡結點樣播散灶。左側胸腔見少許積液。圖3、4為胸部CT冠狀位重建，顯示左肺大片實變影，其內可見支氣管充氣征象、支氣管擴張及空洞，右上葉后段胸膜下可見斑片影，雙肺各葉多發腺泡結點樣播散灶

圖5～7 患者，男，32歲，主訴“咳嗽、咳痰3個月，咯血3 d”。圖5、6 為CT血管造影見左側支氣管動脈、左甲狀頸干、左胸外側動脈主干增粗、迂曲，遠段分支增多、紊亂，可見大量纖細密集的病理性血管；肺動脈分支早期顯影，形成支氣管動脈-肺動脈瘺；左上肺野可見一假性動脈瘤(圖5箭示)；圖7為CT血管造影見左側1支支氣管動脈(細箭)異位起源于胃左動脈(粗箭)

患者經保守治療效果欠佳，仍間斷咯血，入院24 h內咯血總量約200 ml。遂請介入科會診，有介入治療指征，經與患者家屬溝通后，予支氣管動脈栓塞術止血治療。具體手術方式：常規消毒、局部麻醉，采用經皮穿刺技術，穿刺右側股動脈，置入5F血管鞘，分別以4F Cobra導管超選擇性插管至左、右支氣管動脈，左、右肋間動脈，左側鎖骨下動脈，左甲狀頸干，左胸外側動脈等動脈血管，以適當的流速、流量注入碘克沙醇并攝影，術中造影劑總量為140 ml左右。CT血管造影示右側支氣管動脈1支、左側支氣管動脈2支、左甲狀頸干、左胸外側動脈、左上1支肋間動脈增粗、增生、紊亂，見異常染色征象，左甲狀頸干、左胸外側動脈見體動脈-肺動脈瘺征象，左上肺野見一類圓形假性動脈瘤(圖5，6)。以上征象符合肺結核繼發血管病變。另見左側1支支氣管動脈異位起源于胃左動脈(圖7)，以上咯血責任血管，結合微導管超選擇性插管后應用聚乙烯醇顆粒栓塞劑(PVA-560)栓塞雙側BA及起源于胃左動脈的異位BA；針對左甲狀頸干、左胸外側動脈、左上1支肋間動脈采用PVA-560聯合自制明膠海綿顆粒進行栓塞。栓塞后造影示主干以下分支閉塞，體-肺循環瘺、假性動脈瘤消失。術畢，拔管、拔鞘，加壓包扎。術中患者一般情況可，收縮壓：120～135 mm Hg，舒張壓：75～86 mm Hg，血氧飽和度：97%，呼吸頻率：約20次/min，心率：85～110次/min。術后未再出現咯血，生命體征平穩，雙下肢活動正常，治療后復查支氣管動脈、肺動脈CT血管造影未見明顯異常。繼續予抗結核、抗感染、化痰等治療后病情平穩，予帶藥出院。出院1個月復查CT掃描示肺內病灶較前明顯吸收，患者間斷痰中帶血。

討 論

結核病病灶的長期慢性炎性刺激，可引起相鄰肺組織廣泛、嚴重的纖維化，繼發支氣管擴張、肺毀損、空洞形成、曲霉菌寄生及臨近胸膜增厚粘連等，以上任一改變均可導致病變相鄰的血管增生、增粗、迂曲、紊亂、末梢分支增多、形成血管交通[1](體動脈-肺循環瘺、側支循環等)。咯血的責任血管有原位BA、異位BA、非支氣管性體動脈(nonbronchial systemic arteries，NBSA)和肺動脈。本例肺結核咯血患者的責任血管除雙側原位BA及常見的病理性NBSA外，還有胃左動脈起源的異位BA，與NBSA直接通過胸膜黏附和(或)下肺韌帶參與肺內病灶的供血不同[5-7]。本例患者異位BA經食管裂孔沿縱隔上行后，經左肺門沿支氣管供血于左肺。另外，李玲玲等[8]研究發現，7例胃左動脈起源的異位BA患者中有6例為BA優勢型，即BA從腹腔干發出，在腹腔內沿途發出LGA的分支，并從胚胎發育方面間接解釋了異位BA是起源于LGA，而非因LGA的側支代償參與肺內供血。本例也屬于BA優勢型。此外，患者左上肺野還可見肺結核繼發血管病變：假性動脈瘤、支氣管動脈-肺動脈瘺等，與既往文獻報道類似[9]。通過血管內介入栓塞治療，本例患者責任血管主干以下分支閉塞，體-肺循環瘺、假性動脈瘤消失，及時止血，未發生特殊嚴重并發癥，術后積極抗炎、抗結核及對癥支持治療，肺內病灶較前明顯吸收，取得滿意的臨床效果，避免了創傷大的外科手術。

為了保證介入栓塞治療咯血的療效，首先，應于術前全面血管造影。遺憾的是，本例患者因費用問題術前并未行CT血管造影。目前，提高尋找和栓塞責任血管最常用的方法是術前CT血管造影檢查，但由于CT血管造影的一些局限性，只有一部分患者介入術前具有行CT血管造影檢查的條件。而多數急診大咯血患者術前只能進行CT平掃或增強CT檢查，或患者已經在外院進行了CT檢查；即便如此，胸部CT掃描在咯血患者的病變性質、范圍，以及判斷出血血管等方面仍有幫助，術前應詳細閱片。第二，所有的責任血管均應徹底栓塞，一旦術中動脈造影發現與預估的責任血管有差異或不匹配，應擴大尋找范圍，避免對NBSA和異位起源的支氣管動脈作為責任血管的漏栓，導致短期內咯血反復或止血失敗。本例患者在動脈造影時發現左下肺灌注量少，遂行膈動脈、胃左動脈造影，發現胃左動脈起源的異位BA。當然，血管漏栓也可能與大咯血患者病情緊急、術前檢查不充分、術中生命體征不穩定、患者手術耐受性差，以及止血藥物治療后小血管的暫時性閉塞假象有關。第三，術中應采用間斷、逐級多重栓塞技術，并合理選擇栓塞物質；同時，栓塞治療時應盡量采用超選擇性栓塞，保留部分病變血管的主干，防止過度栓塞引起異位栓塞及呼吸困難等嚴重后果。

值得注意的是，血管內介入栓塞治療只是對癥治療手段，是一種姑息療法，對肺內病變治療不起作用，不能代替抗炎、抗結核、外科手術等病因治療。如果肺結核病灶內慢性炎癥持續存在，繼發各種慢性肺部感染及肺結核復發，可再次復發咯血。因此，術后積極治療基礎疾病是預防咯血患者血管內介入栓塞治療后復發出血的有效方法。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

作者貢獻尹曲華：采集數據、分析/解釋數據、起草文章；周毅：分析、解釋數據；鄧海兵：實施研究；凌杰：對文章的知識性內容作批評性審閱；雷勝：實施研究、對文章的知識性內容作批評性審閱；姚其能：行政、技術或材料支持