VA-ECMO在顱內動脈瘤夾閉術后并發(fā)電風暴中應用1例

周素貞，陸 鵬，黃鐵球，謝 遙，李菊香，洪 葵，徐勁松

1 病例資料

病人，女，52歲，因“突發(fā)意識不清11 h”于2020年2月5日22：00入住我院神經外科。病人于11 h前突發(fā)意識不清，伴嘔吐，嘔吐物為胃內容物，無四肢抽搐，至當?shù)蒯t(yī)院就診，行顱腦CT示：蛛網(wǎng)膜下腔出血，顱腦CT血管造影(CTA)示前交通動脈瘤，立即轉至我院神經外科進一步就診。既往史：病人既往體健，否認高血壓、冠心病及糖尿病等病史。入院查體：體溫36.5 ℃，脈搏91次/min，呼吸20次/min，血壓128/79 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，昏迷，查體不合作。雙肺呼吸音清，雙肺未聞及明顯干濕性啰音及胸膜摩擦音。心前區(qū)無隆起，心尖搏動位于第5肋間左鎖骨中線內0.5 cm，未見異常搏動，未觸及震顫，無心包摩擦感，心界不大，心率91次/min，心律齊，心音正常。腹軟，未觸及包塊，肝臟、脾臟肋下未觸及。腹部叩診鼓音，移動性濁音(-)。雙下肢無水腫。專科情況：意識不清，格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分9分。腦神經檢查：雙側瞳孔等大等圓，直徑約3.0 mm，雙側對光反射存在。運動檢查：左側肌力1級，右側肢體肌力4級，肌張力雙側正常。感覺檢查：雙側痛覺對稱存在。反射檢查：雙側腹壁反射存在；雙側二頭肌、三頭肌、橈骨膜反射、膝反射、跟腱反射存在；雙側Hoffmann征、Oppenheim征、Gordon征、Babinski征陰性；雙側膝陣攣、踝陣攣陰性。腦膜刺激征：頸抵抗、Kerning′s征、Brudzinski征陽性。結合我院的顱腦CT及外院CTA檢查結果診斷為前交通動脈瘤破裂伴蛛網(wǎng)膜下隙出血、腦室出血(見圖1A)。2月6日07：00在全身麻醉下行顱內動脈瘤夾閉術。予以甘露醇125 mL靜脈輸注，每隔8 h用藥1次，脫水降顱內壓；尼莫地平10 mg靜脈輸注，每隔12 h用藥1次，解除血管痙攣，增加腦血流量；丙戊酸鈉0.4 g靜脈輸注，每隔8 h用藥1次，預防癲癇；蘭索拉唑30 mg靜脈輸注，每日2次，預防應激性潰瘍；氨基己酸氯化鈉4 g靜脈輸注，每日2次，止血；頭孢曲松鈉2 g靜脈輸注，每日1次，預防性抗感染；靜脈輸注葡萄糖氯化鈉溶液加氯化鉀補液，并維持水電解質平衡；并給予脂肪乳、氨基酸及營養(yǎng)支持等對癥治療。2月7日病人意識清楚，24 h入量3 500 mL，出量3 000 mL，查體：血壓120/80 mmHg，心率80次/min，律齊。GCS評分14分，雙側瞳孔等大等圓，對光反射存在，左側肌力1級，右側肢體肌力4級，肌張力雙側正常，頸抵抗、Kerning′s征、Brudzinski征陽性。生命體征平穩(wěn)，故拔除氣管插管，頭部敷料干燥，引流管引出200 mL血性液體。生化檢查提示血鉀為2.7 mmol/L，臨時予以口服10%氯化鉀注射液2 g，靜脈補10%氯化鉀注射液1.5 g，補鉀后復查電解質，血鉀為3.83 mmol/L。病人于2月8日09：15突發(fā)意識不清、呼之不應，監(jiān)護儀示室性心動過速，心室率190次/min，血壓64/40 mmHg，血氧飽和度逐漸下降至70%，立即給予電除顫，胸外心臟按壓心肺復蘇，氣管插管，呼吸機輔助呼吸，去甲腎上腺素泵入升壓，靜脈補鉀、補鎂等處理仍發(fā)作室性心動過速，經心內科會診轉入冠心病監(jiān)護病房(CCU)進一步治療。心電圖示竇性心律，QT間期延長(QTc 530 ms)，見圖2。心臟彩超示：左室射血分數(shù)50%，心臟結構及血流正常；心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、腦鈉肽(BNP)、血常規(guī)、肝腎功能等檢查結果均正常。轉入CCU后仍反復發(fā)作多型性室性心動過速，見圖3。考慮病人血鉀稍偏低，且QTc明顯延長，故胺碘酮及尼非卡蘭等抗心律失常藥物為禁忌，予以電除顫并立即頸內靜脈泵入氯化鉀及硫酸鎂，鹽酸艾司洛爾300 μg/(kg·min)(最大劑量)聯(lián)合利多卡因4 mg/min(最大劑量)持續(xù)泵入，輔助予以咪達唑侖0.05 mg/(kg·h)(最大劑量)持續(xù)泵入鎮(zhèn)靜。補鎂劑10 g，復查電解質，血鉀4.5 mmol/L，病人轉入CCU后7 h內電除顫次數(shù)為275次，仍反復發(fā)作多型性室性心動過速，于是床旁行臨時起搏器試圖超速抑制，起搏頻率調至120次/min，室性心動過速仍不能終止，見圖4。因病人顱內動脈瘤夾閉術后出血的風險大，考慮進行體外膜肺氧合(ECMO)治療。經家屬知情同意，行靜脈-動脈體外膜肺氧合(VA-ECMO)治療，流速2.8 L/min，激活全血凝固時間(ACT)控制在160～180 s，室性心動過速終止未再發(fā)作。2月9日復查心電圖提示竇性心律，T波倒置，QTc 480 ms，見圖5。病人病情穩(wěn)定，拔除氣管插管。2月10日撤下VA-ECMO。

考慮病人經歷了多種有創(chuàng)操作(ECMO治療、臨時起搏器、氣管插管、顱腦引流管)，抗生素更換為莫西沙星0.4 g，靜脈輸注，每日1次，預防性抗感染，體溫在37.0～38.0 ℃。2月11日病人再次出現(xiàn)病情變化，意識模糊，體溫高達41.0 ℃，血氧飽和度下降，再次行氣管插管，呼吸機輔助呼吸，查體：意識不清，GCS評分為9分，血壓110/68 mmHg，雙肺呼吸音粗，雙肺可聞及濕性啰音，心率72次/min，律齊。雙側瞳孔等大等圓，對光反射存在，左側肌力1級，右側肢體肌力4級，肌張力雙側正常，頸抵抗、Kerning′s征、Brudzinski征陽性。緊急復查相關指標：顱腦CT(見圖1B)、胸部CT(見圖6A)、炎癥指標、多次痰細菌培養(yǎng)、多次血液細菌培養(yǎng)、反復多次腰椎穿刺術行腦脊液常規(guī)及相關生化檢驗。結果顯示：胸部CT示肺部炎癥，炎癥相關指標均明顯升高，腦脊液相關檢查未見異常。經多學科會診建議給予萬古霉素1.0 g，每12 h 1次，聯(lián)合美羅培南1.0 g，每8 h 1次，大包圍廣譜抗感染5 d體溫恢復正常，后續(xù)予以抗生素降階梯治療，于2月21日康復出院，出院前復查胸部CT炎癥明顯吸收(見圖6B)。病人24 h出量、入量均維持在3 000～4 000 mL。血鉀水平4.0～4.5 mmol/L。

圖1 顱腦CT

圖2 心電圖示竇性心律，ST-T改變，QT間期延長(QTc 530 ms)

圖3 反復發(fā)作多型性室性心動過速

圖4 臨時起搏器頻率120次/min，室性心動過速不能終止

圖5 心電圖示竇性心律，T波倒置，QTc 480 ms

圖6 胸部CT

2 討 論

電風暴，又稱心室電風暴或交感電風暴，指24 h內發(fā)生≥3次的室性心動過速和/或心室顫動，引起嚴重血流動力學障礙而需要立即電復律或電除顫等治療的急性危重性臨床癥候群，導致心室電活動極度不穩(wěn)定[1]。電風暴的發(fā)生是自主神經系統(tǒng)、電生理基質、細胞內環(huán)境改變等多種因素作用的結果，交感神經過度激活在電風暴中起重要作用[2-3]。電風暴是一種危及生命的臨床危急重癥，一旦出現(xiàn)需立即進行電復律或電除顫恢復病人血流動力學，積極糾正誘因及病因[2-3]。臨床上推薦的抗心律失常藥物為β受體阻滯劑和胺碘酮，若該兩種藥物無效或存在禁忌時考慮應用利多卡因[4]。此外，鎮(zhèn)靜藥如丙泊酚、咪達唑侖等降低中樞交感興奮也可在電風暴中應用。

電風暴發(fā)生時體內兒茶酚胺水平短時間內急劇上升，致使Na+、Ca2+大量內流，K+外流，導致室性心動過速甚至心室顫動的發(fā)生[5]。另外，交感神經興奮，心肌細胞4相自動除極速率加快，自律性升高，此外，縮短不應期，改變傳導性促進折返的發(fā)生，導致心律失常[3]。由于高交感神經活性和體內兒茶酚胺大量釋放，使得抗心律失常藥物的療效下降甚至無效，β受體阻滯劑抑制交感興奮，減少兒茶酚胺釋放，因此，抗心律失常藥物的作用充分恢復。起搏終止室性心動過速是心臟起搏使局部心肌K+外流及心肌釋放乙酰膽堿增多，高頻脈沖或期前收縮刺激落入室速折返環(huán)路的可激動組織間歇，局部心肌提前除極產生前向和逆向雙向阻滯，切斷折返環(huán)路終止室性心動過速[5-6]。

本例病人由于低鉀血癥，首先積極大劑量補鉀、補鎂糾正電解質紊亂，結合抗心律失常藥物可穩(wěn)定許多電風暴病人的心室節(jié)律，按照指南推薦，使用電風暴的首選藥物β受體阻滯劑聯(lián)合胺碘酮，因為病人存在QTc達530 ms，再根據(jù)2015年歐洲心臟病學會(ESC)《室性心律失常和心臟猝死指南》，對于胺碘酮及β受體阻滯劑治療無效或者存在胺碘酮使用禁忌證的持續(xù)性室性心動過速或心室顫動病人，可考慮靜脈應用利多卡因[4]，該病人應用利多卡因4 mg/min(最大劑量)聯(lián)合β受體阻滯劑鹽酸艾司洛爾300 μg/(kg·min)(最大劑量)持續(xù)泵入。利多卡因聯(lián)合鹽酸艾司洛爾基于電風暴發(fā)生時，由于高交感神經活性和體內兒茶酚胺大量釋放，使得抗心律失常藥物的療效下降甚至無效，β受體阻滯劑抑制交感興奮，減少兒茶酚胺釋放，因此，抗心律失常藥物的作用充分恢復。此外，病人反復發(fā)作多形性室性心動過速且經歷不間斷的電除顫考慮中樞交感神經過度興奮，因此，予以咪達唑侖0.05 mg/(kg·h)持續(xù)靜脈泵入鎮(zhèn)靜。鹽酸尼非卡蘭是新型Ⅲ類抗心律失常藥物，阻斷快速延遲整流鉀電流，延長心房和心室肌細胞的動作電位時程和有效不應期，也被推薦應用于電風暴治療[7]，本例病人未選擇使用是由于QTc顯著延長。快速起搏理論上可抑制異位電沖動的形成[6]，重建房室前向傳導，該病人反復發(fā)作的電風暴抗心律失常藥物治療無效，因此，采用床旁臨時起搏器超速抑制(心室起搏頻率為120次/min)，仍然無法終止室性心動過速，最后采用ECMO終止室性心動過速。ECMO，又稱體外生命支持，是一種有效的循環(huán)輔助裝置，同時具有呼吸支持功能，能夠快速改善失代償期心功能不全病人的低氧血癥和循環(huán)狀態(tài)，也是一種有效的救治心肺功能衰竭的過渡方法，近年來應用于常規(guī)生命支持無效的各種急性循環(huán)衰竭和(或)呼吸衰竭[8-9]。ECMO的應用模式有兩種分別為：靜脈-靜脈體外膜肺氧合(VV-ECMO)和VA-ECMO；VA-ECMO主要適用于嚴重血流動力學障礙導致的循環(huán)衰竭；VV-ECMO適用于肺通氣不足、彌散障礙導致的低氧血癥或高碳酸血癥的呼吸衰竭[10-13]。

本研究報道的病人以腦動脈瘤破裂伴腦出血為病因，電解質紊亂(低鉀血癥)為誘因，反復發(fā)作室性心動過速導致血流動力學障礙，補鉀、補鎂糾正電解質紊亂，抗心律失常藥物治療無效，反復電除顫不能維持竇性心律。《成人體外膜氧合循環(huán)輔助專家共識》指出：嚴重的急性心肺功能障礙、常規(guī)治療無效，包括各種原因(急性心肌梗死、嚴重心律失常等)導致的心源性休克均為ECMO的適應證。因此，該病人選取VA-ECMO模式輔助心臟為機體組織與器官提供穩(wěn)定的血供，滿足機體需氧量的同時，也能夠讓心臟減少做功得以“休息”，減少心肌氧耗[8]。該病人為全流量輔助(2.8 L/min)，考慮病人顱內動脈瘤夾閉術后出血的風險很大，ACT維持在適當稍低水平(160～180 s)。調節(jié)病人體溫至36 ℃，有利于償還氧債，縮短糾正內環(huán)境紊亂的時間。補充容量，維持血紅蛋白100～120 g/L，不間斷監(jiān)測血氣維持pH值在正常范圍內，血鉀4.5～5.0 mmol/L，輔助期間抗心律失常藥物僅僅鹽酸艾司洛爾泵入并逐漸減量。監(jiān)測血氣分析、全血ACT、中心靜脈壓、血常規(guī)、肝腎功能等指標，每天上午行床旁超聲以及胸部X線檢查，評估心功能以及肺部情況，于ECMO術后第3天逐漸降低ECMO流量，直至1 L/min左右觀察0.5 h。病人生命體征、血流動力學平穩(wěn)，停止ECMO輔助，并拔除動靜脈插管。

獲得性長QT綜合征引發(fā)的尖端扭轉型室性心動過速(Tdp)是電風暴不容忽視的原因之一，是指由藥物、心臟疾病(心力衰竭、心肌缺血、心動過緩等)或代謝異常等因素引起的可逆性QT間期延長伴TdP發(fā)作的臨床綜合征。此外，電解質紊亂也是誘發(fā)長QT綜合征的一個常見原因。病因及誘因治療是及時終止與預防電風暴反復發(fā)作的基礎[3-4]。本研究報道的病人以腦動脈瘤破裂伴腦出血為病因，在治療過程中需甘露醇脫水降顱內壓，導致機體內電解質紊亂，低鉀血癥為誘因的獲得性長QT綜合征反復發(fā)作室性心動過速導致血流動力學障礙，經及時補鉀、補鎂、糾正電解質紊亂后QT間期恢復正常后未再發(fā)電風暴。