2型糖尿病并原發性高血壓的案例分析

李艷開

關鍵詞：2型糖尿病;原發性高血壓;案例分析

【中圖分類號】 ?R587.1【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-9026（2022）16--01

1 引言

本院內科室收治1名中年女性患者診斷患有2型糖尿病史3年，同時診斷患有原發性高血壓病史5年，最高升至190/115mmHg。糖尿病是一種非常常見嚴重為害全球公共衛生的一類疾病，并且主要以2型糖尿病為主。糖尿病病人身體內的血糖含量很高，而長期的高血糖會導致身體內的多種器官組織損害，嚴重影響人體健康。2型糖尿病的發病機理主要與身體外周的胰島素抵抗和胰島β細胞功能缺陷有關。這種疾病是成年人發病型糖尿病，一般在三十五歲之后發病，并且主要在肥胖者人群中發病，患有血脂異常和動脈硬化等疾病的患者更容易發病。該病發病早期無任何的癥狀，或者只有輕微的乏力、口渴，并且血糖增高不明顯需要做糖耐量試驗才能確診。體內胰島素的水平早期屬于正常水平或偏高，后期水平低下。而原發性高血壓指的是由于基因遺傳因素或生活環境因素長期交互狀態下引起人體內體循環動脈血壓升高的一類疾病的總稱，是臨床醫學上非常常見的心血管疾病之一[1]。高血壓疾病具有病程久、易復發的特點，因此健康的生活習慣對于高血壓患者的血壓控制和穩定具有著非常重要的意義[2]。而糖尿病疾病的發生也與患者的生活習慣和飲食健康密切相關。因此，本文以一例2型糖尿病并原發性高血壓患者案例分析來探討2型糖尿病并原發性高血壓疾病的影響因素，為減少2型糖尿病并原發性高血壓疾病的發生提供理論依據。

2 概述

2.1 原發性高血壓亞型與風險概述

該患者診斷患有高血壓疾病，先前無高血壓病史，為原發性高血壓。在臨床醫學治療中，原發性高血壓根據具體的收縮壓和舒張壓升高情況可以分為不同的亞型，主要包括單純收縮期高血壓（isolated systolic hypertension， ISH）、聯合性高血壓（combined systo-diastolic hypertension， SDH）以及單純舒張期高血壓（isolated diastolic hypertension， IDH）。單純收縮期高血壓的診斷指標是收縮壓≥140mmHg且舒張壓<90mmHg;聯合性高血壓的診斷指標是收縮壓≥140mmHg且舒張壓≥90mmHg;單純舒張期高血壓的診斷指標是收縮壓<140mmHg且舒張壓≥90mmHg[3]。

原發性高血壓作為一種非常常見的一類心血管疾病，其死亡風險與高血壓各種亞型以及各種心血管因素高度相關。相關研究發現，SDH和ISH類原發性高血壓患者隨著患病時間的增加，其所患有心血管疾病的風險和死亡風險是逐漸增加的，而IDH類原發性高血壓中部分病例的心血管風險也是呈現出增加的趨勢，但是對于IDH類原發性高血壓患者調查發現其與心血管疾病發生發現無關，該研究資料有利證實了原發性高血壓根據其亞型的不同于心血管疾病的發生有著不同的相關性，從而進一步不同程度影響到患者的身體健康[4]。并且相關研究還顯示出，SDH和ISH類原發性高血壓患有心血管疾病的風險要大于IDH類原發性高血壓疾病。然而，在不同的原發性高血壓疾病亞型中IDH類疾病中超重肥胖病例最多，該類疾病患者極易患有代謝綜合征。

2.2 2型糖尿病病理機制

糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。主要分為1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊類型的糖尿病。其主要是由于機體內胰島素水平分泌缺陷或失衡以及其他生物作用受損導致的。糖尿病病人身體內的血糖含量很高，而長期的高血糖會導致身體內的多種器官組織損害，嚴重影響人體健康。糖尿病中最為嚴重和常見的疾病是2型糖尿病，這種疾病是成年人發病型糖尿病，一般在三十五歲之后發病。該病病人身體產生胰島素的能力并非完全缺失，而是胰島素在體內沒有起到應有的效果，從而表現的在宏觀上機體內胰島素相對缺乏的生理結果。

首先是內分泌因素[5]。首先是胰島素，胰島素分泌失常會引發糖尿病，根據大量研究報道，患有胰腺炎、胰腺癌、創傷等疾病的動物模型或人群，均能夠發生糖尿病。另外，還有研究發現當患有胰腺癌病人切除整個胰腺，也能夠引發本疾病。其次是垂體前葉分泌的生長激素和腎上腺皮質激素與糖尿病也有很大的關系。生長激素和腎上腺皮質激素具有胰島素抵抗的作用。有研究報道發現，用垂體前葉分泌物處理，能夠使動物體內胰島β細胞分泌大量胰島素來對抗高血糖，長時間維持這一現狀會導致機體胰島β細胞衰竭，進而導致機體內胰島素分泌不足而形成永久性糖尿病。第三種激素是腎上腺皮質激素，腎上腺皮質激素也具有抵抗胰島素的作用，該激素能夠通過促進糖原異生和抑制已糖磷酸激酶作用，因此柯興氏綜合征也會伴隨糖尿病疾病的發生。臨床醫療上，大量過度的使用腎上腺皮質激素制劑，也會由于其胰島素抵抗原理進而誘發糖尿病。第四種是甲狀腺素，甲狀腺激素的作用是促進糖分在腸內的吸收分解，并且能夠起到能加強肝糖原的分解的作用，而糖原的分解的過多分解會刺激體內的胰島β細胞分泌胰島素，進而會引發糖尿病。

精神因素也能夠誘發糖尿病。精神創傷或持久性緊張可誘發或加重糖尿病，如腦震蕩、腦炎等腦部疾患會導致相關腺體功能異常，進而可能引發血糖升高和糖尿。各種各樣的神經刺激會影響大腦皮質以及皮質下中樞以致影響腦垂體、腎上腺、胰腺等，也即通過神經和內分泌系統影響糖代謝而發病[5]。

遺傳因素也能夠誘導糖尿病的發生。2型糖尿病均存在明顯的遺傳異質性。糖尿病存在顯著的家族發病傾向，有至少四分之一的糖尿病病人具有糖尿病家族遺傳史。并且，據統計，臨床上至少有六十多種遺傳綜合征可伴有糖尿病。在2型糖尿病中，研究發現胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖激酶基因、線粒體基因等基因突變都會導致該種疾病。個體的肥胖也有可能誘發糖尿病的風險。個體的肥胖會導致身體內的血糖含量很高，從而需要更多的胰島素也幫助控制血糖水平，而過多的胰島素分泌給胰島β細胞帶來了很大負擔，長此以往會導致個體的糖尿病。進食過多以及體力活動減少等生活習慣會更容易誘發2型糖尿病遺傳易感性的人群發病。

另外，一些環境中的病毒因子也會誘發糖尿病，糖尿病患者機體內免疫系統異常，因此其在接觸環境中的一些病毒如柯薩奇病毒，風疹病毒、腮腺病毒等后，其體內的胰島素β細胞會被破壞，進而引發一些他生理健康問題。

3 治療

患者收縮壓和舒張壓的檢測情況為在163-197/73-108mmHg之間，屬于原發性高血壓。首先給與血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑類降壓藥進行降壓，該類藥物絕對的禁忌證，其在抑制腎素血管緊張素系統的同時還對胰島素抵抗有良好的調節作用，并且該類藥物降壓效果穩定且可靠，對人體的糖代謝和脂代謝無影響，能夠保護患者的靶器官[6]。該患者患有2型糖尿病并原發性高血壓疾病，其體內的血糖水平偏高，一般的降壓藥物可能會對患者的糖代謝產生影響，因此采用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑類降壓藥既能夠起到降低患者血壓的作用，還能夠調節患者的胰島素抵抗問題，對于2型糖尿病并原發性高血壓疾病有較好的作用。氯沙坦鉀藥物是血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑類降壓藥的代表藥物，其病理機制是通過抑制腎素血管緊張素系統來調節患者的血壓水平，并且通過發揮改善胰島素抵抗的作用來起到降低患者血壓以及改善患者體內糖脂代謝紊亂的目的[7]。該類藥物屬于血管緊張素受體阻滯劑，為一類高血壓治療藥物。通過阻斷AngⅡ效應降低血壓。現已廣泛用于臨床，已較廣泛用于臨床高血壓病及其他心腎疾病的防治，國內應用最多的是氯沙坦、纈沙坦。氯沙坦鉀藥物可以有效阻斷內源性及外源性的血管緊張素Ⅱ所產生的各種藥理作用 （包括促使血管收縮，醛固酮釋放等作用）。具有降血壓、逆轉心肌肥厚、抗心力衰竭、保護心、腦、腎臟等作用，且不良反應少，具有很好的耐受性。氯沙坦鉀藥物在人體內吸收迅速，根據相關資料顯示服藥后1h左右血藥濃度即可達峰濃度，在3～4 h其代謝物E-3174亦可達到峰濃度，并且E-3174的降壓活性是氯沙坦鉀的20倍，半衰期更長，在體內消除較慢，24h后仍可以檢測到，因此氯沙坦鉀作為一種安全、高效、長效的一種降壓藥非常適用于2型糖尿病并原發性高血壓疾病的治療[8]。結合該患者病情， 應用氯沙坦鉀藥物聯合腎素-血管緊張素-醛固酮系統阻滯劑協同降壓， 并減少蛋白尿， 起到保護腎臟的作用。

4 討論

患者入院以來處于較高的血壓水平， 對氯沙坦鉀藥物聯合腎素-血管緊張素-醛固酮系統阻滯劑類藥物治療有著較好的效果， 結合綜合病史、個人史、理化檢查結果， 考慮到該患者患有的高血壓疾病與患有的2型糖尿病腎病密切相關，因此醫師可完善血漿腎素活性檢查、血醛固酮水平檢查以及多導睡眠呼吸監測以協助診斷。同時，應該積極進行生活習慣規律和飲食健康的引導宣教，生活規律，避免熬夜，飲食清淡，并且注意檢測血壓[9]。

氯沙坦鉀類藥物有著很好的降血壓作用，該類藥物最早應用于臨床的ARB類藥物，對不同類型和亞型的高血壓疾病均有肯定的降壓療效，能夠顯著降低患者的收縮壓和舒張壓水平，并且能夠起到24h內穩定控壓[10]。另外，氯沙坦鉀類藥物還能夠起到保護患者腎臟的作用，腎臟局部血管緊張素Ⅱ通過血流動力學及非血流動力學兩種作用促進蛋白尿產生，氯沙坦鉀能夠有效延緩腎功能進展，同時可防止或逆轉腎臟纖維化而發揮腎臟保護作用[11]。高血壓疾病作為心血管疾病重要疾病之一，具有許多嚴重并發癥，并且還會伴有糖代謝異常、高尿酸血癥、高脂血癥及凝血功能紊亂等多種代謝異常，相關研究顯示有三分之一左右的原發性高血壓伴有體內的代謝異常疾病，而高血壓合并代謝異常癥患者發生心血管疾病突發事件的危險是普通高血壓疾病的2倍。血管緊張素Ⅱ通過多種途徑引起胰島素抵抗，導致糖代謝紊亂。而ARB類藥物通過阻斷血管緊張素Ⅱ而發揮改善胰島素抵抗的作用。該病例診斷治療結果與先前的研究結果一致，ARB類藥物在治療高血壓患者合并糖尿病疾病最為有效[12]。

參考文獻：

[1]吳晶晶，馬如超，閆波.原發性高血壓診治新進展[J].中國醫學創新，2018，15（25）：145-148.

[2]黃思香，賴世芳，任新生.延續性護理對原發性高血壓患者血壓控制效果的Meta分析[J].中國老年保健醫學，2022，20（02）：137-143.

[3]張明華.原發性高血壓亞型的再認識[J].心血管康復醫學雜志，2011，20（05）：498-500.

[4]孤立性舒張壓高可能預后不壞[J].高血壓雜志，2005（12）：747-748.

[5]杜春娣.對糖尿病的發病機理及臨床表現的分析與探討[J].科技展望，2015，25（21）：257.

[6]溫勇堅.氯沙坦鉀與CCB類藥物治療高血壓伴血糖異常的療效比較[J].深圳中西醫結合雜志，2016，26（11）：142-143.

[7]蘭彩霞.320糖尿病高血壓患者的降壓用藥分析[J].醫學臨床研究，2012，29（7）：1359-1360.

[8]郭濤，楊璐，夏東亞，唐云彪，顏鳴.氯沙坦及其代謝物在漢族健康人體內藥動學研究[J].中國藥學雜志，2010，45（16）：1259-1262.

[9]江楠，劉坤，楊玲.中醫辨證治療糖尿病合并高血壓臨床探討[J].亞太傳統醫藥，2014，10（19）：93-94.

[10]于玲，李寒.氯沙坦鉀在維持性血液透析患者中的應用[J].中國血液凈化，2011，10（07）：382-384.

[11]劉必成，李敏俠.腎素血管緊張素系統阻斷劑的腎保護作用[J].中華腎臟病雜志，2007（02）：129-133.

[12]楊文英.降低血壓和協同控制代謝異常的綜合考慮：ARB的研究證據[J].中華高血壓雜志，2007，15（S1）：38-40.