乳果糖灌腸聯合生長抑素治療急性胰腺炎的臨床療效研究

韓冰，石鋼

重慶市紅十字會醫院（江北區人民醫院）消化內科，重慶 400020

急性胰腺炎是消化系統的一種常見疾病, 常以與胰腺組織的自身改變以及消化與機體炎癥反應相級聯的化學反應改變為主要的病理生理改變, 以急性上腹痛、胰酶活性水平升高、發熱、惡心、嘔吐為主要臨床表現[1]。大多數重癥急性胰腺炎患者發病后數天內經積極治療能夠得到完全康復或者出院，約20%的極少數患者出院后因細菌感染而病情復雜化， 如出現多器官性腎功能衰竭和感染性早期胰腺細胞壞死，病死率大約為17.6%～52.0%[2]。因此，臨床中對重癥急性胰腺炎患者展開積極有效的治療十分重要。目前，臨床中，一般會通過抑酶、改善胰腺的血液循環、 做營養支持對患者進行治療， 常用生長抑素、能夠緩解早期炎性反應[3]。但臨床有學者認為，生長抑素在機體免疫功能的改善方面， 具有較大的局限性[4]。近些年來，通過相關研究發現，通過乳果糖灌腸聯合生長抑素對患者進行治療， 可以得到良好的治療效果[5]，因此，該研究選擇該院2018 年1 月—2020 年1 月收治的80 例急性胰腺炎患者作為研究對象，通過對照研究，分析乳果糖灌腸聯合生長抑素的治療效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治的80 例急性胰腺炎患者作為該次研究對象，按照隨機數表法分成對照組和觀察組，每組 40 例。 對照組病程 0.5～4 年，平均（2.03±0.53）年；病情輕型有34 例，病情重型有6 例。觀察組病程0.5～3 年，平均（1.97±0.49）年；病情輕型有 36 例，病情重型有4 例。患者以及患者家屬于同意書上簽字，研究得到院內倫理委員會的批準， 兩組患者一般資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

納入標準：①年齡≤70 歲；②與急性胰腺炎的診斷標準相符；③生理學和慢性健康評分至少為8分；④發病72 h 內成功入院；⑤一般資料無缺失。

排除標準：①心、肝、腎等重要臟器功能異常患者；②免疫功能、凝血功能異常患者；③妊娠期、哺乳期孕產婦；④發病時間超過72 h 患者；⑤存在胃腸道手術史患者；⑥由其他原因引發胰腺炎患者。

1.2 方法

兩組患者在入院之后，均需要禁食、禁飲，采用胃腸減壓、液體復蘇、補液、維持電解質平衡、抑制胰酶活性、抗感染等常規治療。

對照組患者采用生長抑素治療， 觀察組在此基礎上，聯合乳果糖灌腸治療。

生長抑素（國藥準字 H20066708），0.35 mg 的生長抑素和1.5 mL 的0.9%氯化鈉注射液相混合，通過靜脈推注，以0.3 mg/h 的速度靜脈滴注，直到患者的血淀粉酶恢復正常后，方可停藥。

乳果糖（國藥準字H20065730）灌腸治療：30 mg乳果糖和250 mg 生理鹽水混合， 然后進行灌腸治療，1 次/d，持續用藥 30 d。

1.3 觀察指標

比較兩組患者治療總有效率； 治療前后白細胞計數、血淀粉酶、C-反應蛋白、腫瘤壞死因子、白介素-1；治療前后腸黏膜屏障功能（D-乳酸、降鈣素原）。

顯效：患者的臨床癥狀完全消失，體溫等生命指標完全恢復正常；有效：患者的臨床癥狀部分消失，體溫等生命指標正在逐漸恢復；無效：患者的臨床癥狀沒有消失，體溫等生命指標仍然異常，甚至異常情況更加明顯。治療總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100.0%。

C 反應蛋白、腫瘤壞死因子、白細胞介素-1、白細胞計數、血淀粉酶、D-乳酸、降鈣素原的檢測：患者在入院之后和治療1 周后， 采取患者清晨空腹靜脈血，通過酶聯免疫吸附法進行檢測。

1.4 統計方法

采用SPSS 22.0 統計學軟件處理數據， 符合正態分布的計量資料用（）表示，組間差異比較采用t 檢驗；計數資料用頻數和百分比(%)表示，組間差異比較采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療總有效率比較

觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表 2。

表2 兩組患者臨床治療總有效率比較

2.2 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較

觀察組白細胞計數、血淀粉酶、C-反應蛋白、腫瘤壞死因子、白介素-1 水平均優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表 3。

表3 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較（）

表3 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較（）

組別觀察組（n=40）對照組（n=40）t 值P 值白細胞計數（×109/L）治療前 治療后血淀粉酶（U/L）治療前 治療后C-反應蛋白（ng/mL）治療前 治療后14.68±2.85 14.82±3.26 0.204 0.839 8.08±1.76 9.86±2.13 4.074＜0.001 216.56±61.48 217.35±61.46 0.057 0.954 115.46±36.25 181.56±50.43 6.731＜0.001 156.37±34.26 156.82±34.53 0.059 0.954 132.15±25.16 167.34±29.45 5.746＜0.001

續表3

2.3 兩組患者治療前后腸黏膜屏障功能比較

觀察組D-乳酸、降鈣素原均優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表 4。

表4 兩組患者治療前后腸黏膜屏障功能比較（）

表4 兩組患者治療前后腸黏膜屏障功能比較（）

組別D-乳酸（mg/L）治療前 治療后降鈣素原（ng/mL）治療前 治療后觀察組（n=40）對照組（n=40）t 值P 值12.48±4.27 12.85±4.14 0.393 0.695 6.10±0.87 9.57±1.36 13.593＜0.001 5.99±1.23 5.86±1.22 0.475 0.636 2.13±0.43 3.89±0.94 10.769＜0.001

3 討論

急性胰腺炎是一種發病率非常高的疾病， 其中重癥急性胰腺炎屬于急性胰腺炎的特殊類型， 該病病情十分險惡、 并發癥較多， 具有較高的病死率。據有關統計表明： 重癥急性胰腺炎占所有急性胰腺炎的1/5 左右， 大多數重癥急性胰腺炎是因為膽道疾病、酗酒及暴飲暴食引發的[6]。 急性胰腺炎患者在臨床中主要表現為強烈腹痛、休克、神智改變、呼吸異常、高熱、黃疸、消化道出血等情況，近些年來，臨床研究還發現白介素、腫瘤壞死因子、超敏C-反應蛋白等炎性因子能夠促進急性胰腺炎的發生， 和血管通透性的提升、中性粒細胞功能的調節、炎性介質的轉錄等過程息息相關， 從而促進急性胰腺炎病情的進展[7-9]。 另外，在內毒素、炎癥因子等因素的作用下， 急性胰腺炎患者還會出現程度不同的腸黏膜損傷，從而使患者的病情不斷加重，總的來說，急性胰腺炎疾病對患者的生活質量和生命安全均造成極大的影響，所以，對患者進行有效的治療十分重要[10-11]。

生長抑素屬于肽激素， 廣泛存在于胰島、 胃黏膜、胃腸道神經及中樞神經中，會對胃分泌以及蠕動情況產生抑制作用， 從而使胃蛋白酶以及胃泌素的釋放量大大降低， 增加下丘腦的促生長激素的釋放量[12-13]。 除此之外，生長抑素還能夠對網狀內皮系統產生刺激作用， 降低腫瘤壞死因子誘導的白介素-6的分泌量，對干細胞、胃腸道黏膜起到有效的保護作用，從而對全身炎癥反應的發展進行有效抑制[14]。

乳果糖屬于不吸收的雙糖，由人工合成，具有雙糖滲透性，無法被腸道吸收，從而使腸腔處于高滲狀態，促進腸道功能康復，同時，乳果糖還能夠對患者的腹脹、腹痛、麻痹等情況進行緩解[15]。 除此以外，乳果糖能夠在腸道中被細菌分解為乳酸以及醋酸，使腸腔中的酸度降低， 對人體有害病原菌的增殖起到抑制作用，從而降低感染率；利用灌腸給藥，藥物可以直接作用在腸腔中，可提升藥物效果[16]。 該次研究結果表明：觀察組患者治療總有效率97.5%高于對照組患者77.5%（P＜0.05）； 觀察組患者其他各項治療指標均優于對照組（P＜0.05）。 溫林等[17]的研究結果表明：觀察組患者的臨床治療總有效率為95.35%高于對照組患者（P＜0.05）；觀察組患者的臨床癥狀改善時間短于對照組患者（P＜0.05）；觀察組患者炎性因子水平低于對照組患者（P＜0.05）；觀察組患者腸黏膜屏障功能優于對照組患者（P＜0.05），和該次研究結果大致相同。

綜上所述， 急性胰腺炎患者通過生長抑素聯合乳果糖灌腸治療， 能夠有效改善患者的腸黏膜屏障功能，提升臨床療效。