經手術病理證實頸動脈蹼一例

昝芹， 陳曉榮， 賈國鳳， 吳善武

頸動脈蹼(carotid web，CW)最早在1965年由Connett和Lansche[1]報道，是指發生于頸內動脈(Internal carotid artery，ICA)起始部后壁且伸入ICA管腔內的薄膜樣突起。研究發現CW是非常少見的一種能引起隱源性腦卒中患者發生缺血性事件的病因[2]。本文通過對1例頸動脈蹼的臨床、影像及手術病理資料報道，綜合文獻復習旨在提高對它的認識，減少誤診、漏診。

病例資料患者，男，59歲，因左側肢體無力1.5h入院，無惡心嘔吐，無言語不清，無心慌胸悶等。美國國立衛生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale，NIHSS)評分4分。急診頭顱CT未見出血，心電圖正常。考慮為急性腦梗死，立即給予溶栓治療。行頭頸部CTA示雙側頸總動脈遠端、雙側頸內動脈近端粥樣硬化并斑塊形成，右側頸內動脈近端狹窄約70%，右側頸內動脈后壁見線條狀稍低密度影自管壁伸入管腔(圖1)，MPR重建矢狀面顯示右側頸內動脈近端后壁充盈缺損，遠側膨凸，考慮頸動脈蹼(圖2)。DSA示右側頸內動脈開口狹窄約70%，右側頸內動脈后壁見局限性充盈缺損，遠側膨凸、膨凸處對比劑排空延遲(圖3)。行右側頸動脈內膜剝脫術(carotid endarterectomy，CEA)，術中見右側頸總動脈末端、球部和頸內動脈起始部呈淡黃色，觸之偏硬，頸總動脈末端及頸內動脈起始部見粥樣斑塊、呈纖維脂質樣改變，質地硬，內表面完整。右側頸內動脈后壁見扇形“蹼”樣結構突入管腔，術中診斷頸動脈蹼(圖4)。頸內動脈剝脫物病理檢查：(右頸內動脈)血管壁組織，其內見脂質及壞死，內膜見增生的纖維組織伴粘液樣變性(圖5)。免疫組化SMA染色內膜中見增生的肌纖維(圖6)。

討論頸動脈蹼形成原因：頸動脈蹼形成原因說法不一。研究說頸總動脈(common carotid artery，CCA)與頸動脈竇(carotid sinus，CS)交界處的扭曲可能會致頸動脈竇后部的搏動性湍流[3]，并且有約2/3的CCA血流分配到頸內動脈(ICA)，導致了頸內、外動脈的血流量的差異。這種因血流量不同、解剖位置造成的搏動差異和頸外動脈(external carotid artery，ECA)近端走行方向的原因，使得CCA-CS連接向前內側突出，主要在頸內動脈后部引起湍流[3]。

朱友余等[4]認為頸內動脈后外側壁的剪切力降低，這會導致該位置的內皮易損性更大[5]。再加上頸內動脈的血流動力學變化，容易造成內膜剝離。內膜剝離可從形態上演變成“蹼”，并發生一系列的反應，導致介質中的纖維組織增生、沉積。Vercelli等[5]認為局灶性的內膜剝離可能是頸動脈蹼的根本原因，頸內動脈近端后外側壁的剪切力較低是誘發因素，這也能解釋為什么頸動脈蹼好發于后壁。王明慧等[6]報道蹼也可發生于管腔的側壁、前壁、鎖骨下動脈及椎動脈，但未對相應動脈的血流動力學進行分析。

頸動脈蹼的病理學表現：頸動脈蹼的病理學特征為不典型的內膜型肌纖維發育不良[7]，內膜異常纖維增生伴粘液樣變性[8]，一般不合并動脈粥樣硬化。本例患者頸內動脈剝脫物病理檢查示：(右頸內動脈)血管壁組織，HE染色及免疫組化顯示內膜見增生的纖維組織伴粘液樣變性，其內見較多脂質及壞死，是因為合并了頸動脈粥樣硬化斑塊，與術中所見一致。

頸動脈蹼的影像學表現：頸動脈蹼的診斷主要依靠影像學檢查，超聲、CTA、MR及DSA對頸動脈蹼的研究近來均有報道。血管內超聲顯示頸動脈蹼表現為連接管腔和管壁的條帶狀低回聲，能分隔腔內血流，后方無聲影，無明顯的漂浮和擺動現象[9]。超聲檢出頸動脈蹼的檢出率與個人的操作有極大的關系，探頭方向把握不好極易漏診。頸動脈蹼在CTA上表現為在矢狀面重建圖像上頸動脈竇或頸內動脈后壁的腔內充盈缺損，在軸面上顯示為膜樣結構[10]。CTA可進行多平面重建，可以測量蹼的長度、厚度以及因蹼造成的頸動脈管腔狹窄的狹窄率。并且CTA具有較高的密度分辨率，可將蹼與周圍組織顯示清楚，對患者的要求不高患者容易配合，使得其成為頸動脈蹼檢查的首選。頸動脈蹼在MRI上有特征性的表現。蹼在T1WI表現為均勻等信號，T2WI表現為稍高信號，抑脂序列信號不減低[11]，管腔內見分隔，不伴斑塊形成的蹼周圍及臨近管壁也無粥樣硬化斑塊的信號，和它的病理組成相一致，也可用來與粥樣硬化斑塊相鑒別。DSA時間和空間分辨率高，能夠顯示腔內充盈缺損、對比劑延遲排空[12,13]。但是僅獲得兩個標準(正向和側向)投影時CW的誤診風險可能會增加。部分學者認為DSA是診斷頸動脈蹼的“金標準”，但另外一些學者認為CTA密度分辨率高、可以進行多平面重建，對于薄膜樣的“蹼”顯示更佳。本例患者CTA可以清晰顯示“蹼”，但DSA僅顯示充盈缺損。許平等[13]認為由于CTA的特征性表現以及DSA的有創性使得DSA并非診斷的必選。

圖1 頸內、外動脈間隙(紅箭)，CTA軸面右側頸內動脈薄膜樣的頸動脈蹼(白箭)。 圖2 CTA矢狀面充盈缺損的頸動脈蹼(箭)。 圖3 DSA示充盈缺損的頸動脈蹼(箭)，遠側膨凸處對比劑排空延遲(白箭)。圖4 術中所見“蹼”樣結構。 圖5 HE染色內膜中增生的纖維組織伴粘液樣變性。 圖6 免疫組化SMA染色內膜中增生的肌纖維。

頸動脈蹼與隱源性缺血性腦卒中的聯系：文獻報道9.4%～37%的隱源性缺血性腦卒中是CW所致[8,14]。CW引起缺血性腦卒中的機制可能有以下2點：①蹼的周圍有血栓形成，栓子脫落隨血液流動行至與栓子直徑相仿的血管導致栓塞；②顱內灌注受損，又可分為因為管腔的嚴重狹窄至遠端動脈供血區腦實質血流減少；部分伴有斑塊形成的蹼周圍的斑塊破裂并管腔損傷導致遠端灌注受損[15]。以上機制有時可同時存在。蹼周圍易形成血栓是因為其特殊的位置致使該處血液發生湍流、瘀滯，因此增加了血液內凝血有關物質與內膜接觸和黏附機會，促使血栓形成[9]。

頸動脈蹼的治療：頸動脈蹼的治療主要包括藥物(抗血小板、抗凝)，手術如頸動脈內膜剝脫術、頸動脈支架置入術(carotid artery stenting，CAS)。Andrew等[16]通過檢索1150篇文獻發現半數以上的癥狀性CW患者接受標準藥物治療(主要是抗血小板藥物)后出現卒中復發，卒中復發的中位時間只有12個月。理論上講抗血小板藥物對于CW來說可能是無效的，因為它們在血液明顯瘀滯狀態下的有效性有限。盡管研究的樣本量不大，但他們的研究也發現在接受抗凝治療的CW患者中卒中復發的風險也很高。雖然手術對于患者來說是一種有創、有風險的療法，但手術治療的患者無術后卒中復發[17]。