影響小腸梗阻治療方式選擇的多因素Logistic回歸分析

余浩，尹純林，李賀，高明，葛魏巍

（安徽醫科大學第二附屬醫院急診外科，安徽 合肥 230000）

腸梗阻是急診外科常見的急腹癥之一，發病緊急情況僅次于急性闌尾炎及膽道疾病，位居第三位，根據梗阻部位可分為小腸梗阻和結腸梗阻，初始病理改變可僅局限于腸道，隨著疾病發展，可繼發全身性生理功能紊亂，甚至感染性休克及全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）[1]。臨床采用何種方法治療小腸梗阻需結合多個指標，目前仍以保守治療為主，當出現腸絞窄或保守治療失敗時，需考慮手術治療[2-3]。本研究旨在探討小腸梗阻患者治療方式選擇的影響因素，以期望為臨床決策提供幫助，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析2017 年1 月至2018 年10 月本科室收治的153 例小腸梗阻患者的臨床資料，排除急診手術及放棄治療患者29例，共納入124例小腸梗阻患者，其中男77 例，女47 例；平均年齡（52.1±1.7）歲；既往腹部手術史66 例。根據保守治療是否有效分為手術組（n=50）、非手術組（n=74）。本研究經本院醫學倫理委員會審核批準。患者及家屬對本研究知情同意，并簽署知情同意書。

1.2 納入及排除標 納入標準：均符合小腸梗阻相關診斷標準[4]；無急診手術指征；于本科進行全程治療者。排除標準[5-7]：入院時診斷小腸梗阻，但腹部CT 提示腸扭轉、腹股溝嵌頓疝等需急診手術者；明確診斷后放棄治療者。

1.3 方法

1.3.1 治療方法 患者入院后均先給予禁食、胃腸減壓（63 例小腸減壓管，61 例普通胃管）、營養支持等非手術治療；小腸減壓管置入法：患者取半臥位或平臥位，經鼻將減壓管置入胃內，置入約50 cm，然后在X 線機（飛利浦，digital diagnost3）引導下用導絲將前端導子送入十二指腸，緩慢繼續前行逐漸送入導管，在X線機輔助下確認遠端導子已通過屈氏韌帶后將前球囊注水10 ml，用于模擬食團在腸蠕動下繼續下移，操作完成后將鼻外導管固定在面頰部，尾端引流口接負壓引流裝置。根據X線透視結果，若導管下行可繼續將導管送入，并可經引流管造影，了解引流管到達位置，同時了解腸道梗阻情況，觀察梗阻是否解除。

1.3.2 臨床資料收集 搜集患者臨床病例資料：腹腔積液、腹部手術史、腸鳴音減弱消失、腹膜刺激征、小腸減壓管、首日引流量、腹痛加劇發生情況。入院時抽取患者前臂靜脈血5 ml，3500 r/min離心7 min，采用酶聯免疫吸附測定法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）檢測C 反應蛋白（C-reactive protein，CRP）、白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）水平。

1.4 觀察指標 對收集的臨床指標進行單因素及多因素回歸分析，分析影響治療方式選擇的因素。

1.5 統計學方法 采用SPSS 20.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以“±s”表示，采取獨立樣本t檢驗，計數資料以[n（%）]表示，采取χ2檢驗，將單因素結果中差異有統計學意義的指標進行多因素Logistic回歸分析，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療方式及預后 經保守治療無效中轉手術者50例，手術原因包括腸粘連33例，束帶卡壓腸管13 例，腸內疝3 例，柿石梗阻1 例。非手術治療74例，其中放置小腸減壓管60 例，藥物保守治療14例，所有患者經治療后均痊愈出院，無死亡病例。

2.2 單因素分析 手術組腹腔積液、腸鳴音減弱消失、腹膜刺激征、腹痛加劇及CRP、IL-6 水平均高于非手術組，小腸減壓管應用率低于非手術組，首日引流量多于非手術組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組性別、年齡、既往腹部手術史比較差異無統計學意義，見表1。

表1 單因素分析Table 1 Univariate analysis

2.3 多因素Logistic 回歸分析 將治療方式作為因變量（賦值0=手術，1=保守治療），“表1”中差異有統計意義的因素作為自變量（賦值見表2）進行多因素Logistic 回歸分析，結果顯示，腹痛加劇、腹腔積液、IL-6 是患者保守治療無效的影響因素，小腸減壓管是保守治療成功的保護因素，見表3。

表2 自變量說明與賦值Table 2 Description and assignment of independent variables

表3 多因素Logistic回歸分析Table 3 Multivariate Logistic regression analysis

3 討論

任何原因導致的腸內容物無法通過，均可形成腸梗阻，根據梗阻部位可分為小腸梗阻與結腸梗阻，其中小腸梗阻更為常見[8]，因此急診外科醫師收治的是以小腸梗阻為主要癥狀的腹部急癥[9]。小腸梗阻的原因多與既往手術有關，由術后并發癥引起，如內疝、粘連等，也可能由小腸腫瘤、憩室、扭轉、腸腔內結石等引起[10-13]。當梗阻出現后，梗阻部位以上的腸管逐漸擴張、腸壁逐漸水腫、腸壁吸收功能逐漸衰竭，大量腸液集聚在腸管內，導致腸腔內細菌大量繁殖；由于腸壁擴張水腫，腸黏膜屏障被不同程度的破壞，極易發生細菌移位和毒素吸收的現象；李二生等[14-15]研究發現，在腸梗阻患者中，腸壁重吸收功能下降，分泌功能上升，導致腸管擴張更加嚴重，進入“擴張-分泌-再擴張”的惡性循環。若此時給予有效的干預措施，可減輕腸管擴張、緩解腸壁水腫、抑制消化液分泌、促進腸管吸收功能恢復，即可在一定程度上打破“擴張-分泌-再擴張”的惡性循環，改善腸壁缺血癥狀，重建腸黏膜屏障，減少毒素吸收，維持體液平衡。

本研究單因素分析結果顯示，手術組腹腔積液、腸鳴音減弱消失、腹膜刺激征、腹痛加劇發生率及CRP、IL-6水平均高于非手術組，小腸減壓管發生率低于非手術組，首日引流量多于非手術組，差異有統計學意義（P＜0.05）。經多因素Logistic回歸分析顯示，腹腔積液、腹痛加劇及IL-6 是小腸梗阻保守治療無效的影響因素，應用小腸減壓管是小腸梗阻患者保守治療成功的保護因素。提示患者腹腔積液、腹痛加劇及IL-6升高時需警惕保守治療無效轉手術的可能較大，應用小腸減壓管后可提高患者保守治療的成功率，既往對于小腸梗阻的非手術治療，臨床常采用傳統胃腸減壓管，因長度有限，僅可吸出胃內氣體和液體，無法吸出遠端擴張小腸內集聚液、氣體[16-18]。而小腸減壓管長3.5 m，前囊注水后可模擬食團蠕動，到達梗阻部位，在自行蠕動前進過程中，對腸管實行分段、持續減壓，吸引效率高，可迅速緩解患者腹痛、腹脹等臨床癥狀，使患者免于手術治療，且應用小腸減壓管后即使保守治療無效轉手術，術后腸功能恢復也較快，住院時間較短[19-21]。小腸減壓管在疾病恢復中的作用機制可能為，①吸出腸腔內液體、氣體，減輕腸腔內壓力，改善腸壁血液循環，修復腸黏膜，進而中斷腸梗阻的病理過程；②隨著腸腔壓力的改善，腸管血運恢復，腸管吸收、運動等功能逐漸恢復；③減壓管在不斷蠕動過程中，起到類似手術時腸管再排列的作用，促使扭轉或粘連腸管復位，一定程度上可減少梗阻再發。

綜上所述，小腸梗阻病情變化快，腸絞窄時易出現腸壞死，甚至術后短腸綜合征，嚴重影響患者的生活質量，而應用小腸減壓管是小腸梗阻保守治療成功率的保護因素，腹痛加劇、腹腔積液、IL-6是影響患者治療方式轉變的影響因素。臨床保守治療中需密切注意上述相關指標，且是否繼續保守治療無法單純通過臨床指標決定，本研究旨在為臨床醫師在治療小腸梗阻時提供指導，建議有條件的醫院在收治小腸梗阻患者時盡可能放置小腸減壓管，以提高保守治療成功率。