慢性阻塞性肺疾病合并房顫的危險(xiǎn)因素分析

方麗娟 李鵬

COPD 是臨床上常見的慢性疾病,隨著年齡增長(zhǎng),發(fā)病率逐年上升。COPD 常合并各種類型心律失常,房顫是較常見且危害較大的心律失常［1］。COPD 合并房顫時(shí),更易出現(xiàn)心力衰竭(心衰)、血栓栓塞等心腦血管事件［2］。目前關(guān)于COPD 合并房顫的原因及具體機(jī)制尚不明確,積極尋找COPD合并房顫的危險(xiǎn)因素,有針對(duì)性地進(jìn)行干預(yù)。本研究通過觀察COPD 合并房顫患者的臨床特征,分析存在的危險(xiǎn)因素,為治療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年1 月～2019 年12 月于本院老年科住院治療的177 例COPD 患者,根據(jù)是否合并房顫分為COPD 合并竇性心律組(79 例)及COPD 合并房顫組(98 例)；COPD 合并房顫組根據(jù)房顫類型不同分為陣發(fā)性房顫組及持續(xù)性房顫組,各49 例。納入標(biāo)準(zhǔn)［3,4］：根據(jù)診斷標(biāo)準(zhǔn)確診為COPD 穩(wěn)定期的房顫或竇性心律患者,COPD 診斷參考《COPD 診斷、治療與預(yù)防全球策略》；房顫的診斷參考《2020 年ESC 房顫診斷及管理指南》,根據(jù)病史及動(dòng)態(tài)心電圖結(jié)果分為陣發(fā)性房顫及持續(xù)性房顫。排除標(biāo)準(zhǔn)：①COPD 急性加重期、合并重癥感染；②心衰、心肌梗死、腦血管病急性期；③合并血液系統(tǒng)疾病；④嚴(yán)重肝腎功能損害；⑤臨床資料不全。

1.2 方法 記錄兩組患者的一般資料,包括年齡、性別、合并癥、動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)及心臟彩超結(jié)果。

血?dú)夥治鰴z測(cè)：入組患者于入院時(shí)采集無吸氧狀態(tài)下橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈血,即刻進(jìn)行血?dú)夥治觥?/p>

心臟彩超：患者入院后由心臟超聲醫(yī)師完成心臟彩超檢查,測(cè)量LAD、LVD、RAD、RVD、PAP,采用Simpson 法計(jì)算LVEF。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)；危險(xiǎn)因素分析采用Logistic 回歸分析。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的一般資料比較 兩組年齡、性別、高血壓占比、糖尿病占比、LVEF、RAD、LVD、RVD 比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。COPD 合并房顫組PO2低于COPD 合并竇性心律組,PCO2、PAP 高 于COPD 合并竇性心律組,LAD 大于COPD 合并竇性心律組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者的一般資料比較［,n(%)］

表1 兩組患者的一般資料比較［,n(%)］

注：與COPD 合并竇性心律組比較,aP<0.05

2.2 COPD 合并房顫組不同類型房顫患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)、心臟彩超指標(biāo)比較 持續(xù)性房顫組PO2低于陣發(fā)性房顫組,LAD、RAD 大于陣發(fā)性房顫組,PCO2、PAP高于陣發(fā)性房顫組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組LVEF、LVD、RVD 比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 COPD 合并房顫組不同類型房顫患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)、心臟彩超指標(biāo)比較()

注：與陣發(fā)性房顫組比較,aP<0.05

2.3 COPD 合并房顫的危險(xiǎn)因素分析 將表1 中P<0.05 的指標(biāo)納入?yún)f(xié)變量,是否合并房顫為因變量,進(jìn)行多因素Logistic 回歸分析。結(jié)果顯示：PO2［OR=0.870,95%CI=(0.811,0.934),P<0.05］,LAD［OR=4.453,95%CI=(2.039,9.722),P<0.05］。PO2降低及LAD 擴(kuò)大為COPD 發(fā)生房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。

3 討論

流行病學(xué)調(diào)查顯示,23% 的房顫患者合并COPD［5］,而COPD 患者新發(fā)房顫的幾率是無COPD 患者的2 倍［6］。COPD 導(dǎo)致的心臟病變以右心系統(tǒng)為主,而房顫會(huì)加重左心負(fù)荷,COPD 合并房顫患者會(huì)出現(xiàn)全心結(jié)構(gòu)及功能異常。COPD 患者房顫的發(fā)病率增加,可能與低氧、高碳酸血癥、PAP 變化及隨之出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)與功能變化有關(guān)［7］,具體機(jī)制仍不明確。本研究分析了COPD 合并房顫患者的年齡、性別、合并癥等基本情況,并觀察患者血?dú)夥治黾靶呐K結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn),與COPD 合并竇性心律患者相比,COPD 合并房顫患者的PO2降低,PCO2及PAP 升高,LAD 明顯增大。多因素Logistic 回歸分析發(fā)現(xiàn),PO2降低、LAD 擴(kuò)大是COPD 合并房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。低氧可引起心肌缺氧、細(xì)胞損傷,能量代謝異常以及心臟自主神經(jīng)張力變化,使心肌自律細(xì)胞興奮性增加,導(dǎo)致房顫的發(fā)生［8］。此外,COPD 患者反復(fù)急性加重,組織嚴(yán)重缺氧,可引起炎癥因子、促纖維化因子及缺氧誘導(dǎo)因子-1(HIF-1)的升高,導(dǎo)致心房的纖維化,參與房顫的發(fā)生及發(fā)展［9］。而持續(xù)性房顫較陣發(fā)性房顫患者低氧程度更重,可能與持續(xù)性房顫時(shí)心肌及組織缺氧程度加重有關(guān)。文獻(xiàn)報(bào)道長(zhǎng)期低氧可促進(jìn)肺靜脈觸發(fā),從而導(dǎo)致房顫［10］。

COPD 患者進(jìn)展后可繼發(fā)肺動(dòng)脈高壓,致右心系統(tǒng)增大。本研究中COPD 患者右房、右室均有輕度增大,但COPD 合并竇性心律組與COPD 合并房顫組的RAD、RVD 比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。而亞組分析發(fā)現(xiàn)持續(xù)性房顫患者RAD 明顯增大。提示右房的增大可能與房顫的維持有關(guān)。既往研究報(bào)道RAD的擴(kuò)大導(dǎo)致房顫發(fā)生率增加,右心增大的房顫患者導(dǎo)管消融術(shù)后復(fù)發(fā)率增加［11］。COPD 患者肺血管阻力增大,致右室壓力增加通過室間隔影響左室血流,從而引起左房壓的升高,使左房增大［12］。而LAD 擴(kuò)大與房顫的發(fā)生明顯相關(guān),且與房顫互為因果。本研究發(fā)現(xiàn),COPD 合并房顫患者的LAD 明顯增大,且持續(xù)性房顫較陣發(fā)性房顫患者左房擴(kuò)大更顯著。Hirayama 等［13］研究同樣發(fā)現(xiàn),COPD 患者的房顫發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加28%,并隨著左房增大而進(jìn)一步增加。此外,腦利鈉肽(BNP)升高、高碳酸血癥及肺動(dòng)脈高壓亦促進(jìn)COPD 合并房顫的發(fā)生及發(fā)展。在本研究中,COPD 合并房顫患者的PCO2及PAP 明顯升高,但經(jīng)多因素回歸分析去除混雜因素后,均不是COPD 合并房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。這可能與不同研究中COPD 病程、是否有急性加重及COPD 分級(jí)等因素有關(guān)。

綜上所述,PO2下降、LAD 擴(kuò)大是COPD 合并房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,COPD 患者應(yīng)重視長(zhǎng)期家庭氧療,糾正低氧,減少急性發(fā)作次數(shù),降低氧及COPD急性加重引起的左房結(jié)構(gòu)改變,減少房顫的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。