自動調節持續氣道正壓通氣對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的效果及睡眠結構的影響

邵盧菲

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）為臨床常見病，是一種睡眠呼吸性疾病，患者出現日間嗜睡且夜間睡眠結構改變，Ⅰ期睡眠占比升高，Ⅱ～Ⅳ期睡眠占比下降[1]。現有研究顯示[2]，長時間的OSAHS可引起低氧血癥及高碳酸血癥，導致多種并發癥，病情嚴重者可因呼吸暫停未能及時恢復而窒息死亡。目前在OSAHS治療方面可采用保守治療、藥物治療、手術治療等，其中保守治療可通過適當運動、改變睡覺體位、戒煙戒酒等在一定程度上改善癥狀，但存在療效不佳、受患者主觀意愿影響較大等不足，藥物治療因個體差異療效不確切，而手術治療存在適應證，對于肥胖及呼吸暫停低通氣指數（Apnea hypoventilation index，AHI）在20次/h以上者不宜采用手術治療[3]。目前《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（基層版）》推薦單水平固定壓力持續氣道正壓通氣（Continuous positive airway pressure，CPAP）作為OSAHS患者治療的首選方法[3]，可發揮較好的治療效果，隨著呼吸機技術的發展，自動調節持續氣道正壓通氣（Auto-CPAP）因具有壓力自動調節功能，能夠增加使用過程中的患者舒適度，在改善患者睡眠結構方面具有積極意義。本研究中探討單水平固定壓力CPAP及Auto-CPAP對OSAHS的治療效果，現報道如下。

1 材料與方法

1.1一般資料 經我院醫學倫理委員會批準，將我院2019年6月～2021年6月收治的81例OSAHS患者作為研究對象，采用隨機數字表法分為觀察組（n=41）和對照組（n=40）。觀察組男27例，女14例；年 齡25～62歲，平 均（37.59±8.66）歲；病程1～13年，平均（2.45±0.32）年；體質指數（Body mass index，BMI）23.54～34.95kg/m2，平均（27.69±2.36）kg/m2；AHI 6～32次/h，平均（21.36±2.03）次/h。對照組男25例，女15例；年齡29～66歲，平均（38.28±7.69）歲；病程1～12年，平均（2.48±0.51）年；BMI 22.59～35.09kg/m2，平均（28.09±3.16）kg/m2；AHI 7～34次/h，平均（22.11±3.64）次/h。本研究中所有患者均知情同意。兩組患者性別、年齡、病程、AHI等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 納入和排除標準 納入標準：①參考指南中有關標準[3]，經多導睡眠監測儀診斷存在每夜7h睡眠過程中低通氣及呼吸暫停反復發作>30次或AHI≥5次/h；②具有無創正壓通氣治療適應證；③患者為首次就診且未進行過OSAHS相關治療。排除標準：①合并肺大皰、縱隔氣腫、急性心肌梗死、血流動力學指標不穩定者；②合并血壓明顯降低者；③合并鼻竇炎、中耳炎、鼻炎等感染者；④合并青光眼者；⑤合并精神類疾病無法較好配合治療者；⑥合并其他睡眠類疾病如不寧腿綜合征、上呼吸道阻力綜合征等疾病；⑦合并嚴重心、腦、肺、腎等重要臟器功能障礙者。

1.3 方法 對照組采用單水平固定壓力CPAP治療。使用CPAP呼吸機（購自澳大利亞ResMed公司，型號：SULLIVAN Ⅶ型）治療，在患者進入睡眠狀態后以4cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）為壓力滴定起點，根據患者呼吸事件情況，調整呼吸機壓力，幅度為0.5～1.0cmH2O/次，逐漸提高壓力，維持最低動脈血氧飽和度（Lowest pulse oxygen saturation，LSaO2）在90%以上，以保證患者在1個完整睡眠周期內發生呼吸事件時LSaO2在90%以上的壓力作為治療壓力。

觀察組采用Auto-CPAP治療。使用Auto-CPAP呼吸機（購自澳大利亞ResMed公司，型號：AutoSet spirit型）治療，患者進入睡眠狀態后，Auto-CPAP呼吸機根據呼吸事件出現情況自動調節壓力輸出，次日醫師根據回放數據，以最高有效壓力的95%作為治療壓力。所有患者治療1個月，而后觀察各項指標。

1.4 觀察指標及評估方法 ①比較兩組治療效果，在治療前1天及治療完成后次日使用Nicolet視頻多導睡眠儀（美國尼高力公司生產）對所有患者進行至少7h的夜間睡眠全程記錄，睡眠前禁止進食影響睡眠的藥物、飲品，記錄患者AHI。參考相關文獻[4]，根據患者臨床癥狀及AHI變化情況評估治療效果，將其分為顯效、有效及無效。顯效：AHI減少率[（治療前AHI-治療后AHI）/治療前AHI]在50%以上，夜間患者嗜睡、打鼾等癥狀明顯消退；有效：AHI減少率為20%～50%，打鼾、嗜睡等癥狀有所消退；無效：AHI減少率在20%以下或增加，打鼾、嗜睡等癥狀無明顯消退或加重。治療總有效率=（總例數-無效例數）/總例數×100%。②比較兩組治療壓力，在治療開始第1天及治療最后1天，由醫師根據患者CPAP及Auto-CPAP治療情況，計算治療壓力，每位患者取7天治療壓力的平均值作為患者最終治療壓力，計算各組患者最終治療壓力的平均值。③比較兩組治療前1天及治療完成后次日的AHI及LSaO2指標變化情況，在治療前1天及治療完成后次日使用Nicolet視頻多導睡眠儀檢測上述指標。④比較兩組治療前后睡眠結構變化情況，采用Nicolet視頻多導睡眠儀在治療前1天及治療完成后次日檢測患者各睡眠時期占總睡眠時間的比例。

1.5 統計學方法 采用SPSS 22.0軟件處理，計數資料以n（%）表示，行χ2檢驗；計量資料以±s表示，組間比較進行獨立樣本t檢驗，組內比較行配對樣本t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率高于對照組，差異具有統計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組治療效果比較（n）

2.2 兩組治療壓力比較 觀察組平均治療壓力為（8.75±0.88）cmH2O，明顯低于對照組的（11.12±0.92）cmH2O，差異有統計學意義（t=11.843，P=0.000）。

2.3 兩組治療前后AHI及LSaO2比較 兩組治療前AHI和LSaO2比較差異無統計學意義（P>0.05）。治療后，觀察組AHI低于對照組，LSaO2高于對照組，差異具有統計學意義（P<0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后AHI及LSaO2比較（±s）

表2 兩組治療前后AHI及LSaO2比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P<0.05

組別 AHI（次/h） LSaO2（mmHg）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=41) 29.72±3.205.21±0.34* 88.14±6.68 94.09±3.58*對照組(n=40) 29.61±3.175.46±0.25* 87.90±6.73 91.56±4.13*t 0.155 3.777 0.161 2.943 P 0.877 0.000 0.837 0.004

2.4兩組睡眠結構變化比較 治療前，兩組Ⅰ+Ⅱ期、Ⅲ+Ⅳ期及快速動眼期睡眠占比比較，差異無統計學意義（（P>0.05）。）治療后，觀察組Ⅰ+Ⅱ期睡眠時間占比低于對照組，Ⅲ+Ⅳ期及快速動眼期睡眠時間占比高于對照組，差異具有統計學意義（P<0.05）。見表3。

表3 兩組睡眠結構變化比較（±s，%）

表3 兩組睡眠結構變化比較（±s，%）

注：與同組治療前比較，*P<0.05

組別 Ⅰ+Ⅱ期 Ⅲ+Ⅳ期 快速動眼期治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=41) 81.02±6.35 57.28±2.09* 9.33±1.05 23.15±2.64* 9.65±1.36 19.57±2.54*對照組(n=40) 80.89±7.55 65.24±3.16* 9.53±0.95 17.68±2.17* 9.58±1.82 17.08±1.49*t 0.084 13.338 0.899 10.198 0.196 5.937 P 0.934 0.000 0.371 0.000 0.845 0.000

3 討論

OSAHS是一種潛在危險性較高的睡眠呼吸調節障礙性疾病，患者以持續性部分上呼吸道阻塞為主，可顯著降低睡眠質量[5]。OSAHS臨床表現為打鼾且鼾聲不規律，患者自覺憋氣甚至憋醒，由于睡眠時反復的大腦皮層覺醒及出現覺醒反應，導致睡眠正常結構被破壞，引起白天嗜睡、記憶認知能力下降。部分研究顯示[6]，OSAHS患者夜間反復出現的呼吸道低通氣及呼吸暫停可導致CO2潴留，引起機體交感神經興奮，引發全身炎性反應及增強氧化應激反應，可增加心血管疾病、代謝性疾病如肺動脈高壓、高血壓、冠心病、2型糖尿病等發生風險。OSAHS是造成道路交通事故及猝死的重要原因，受到廣泛關注，目前無創正壓通氣是治療OSAHS的重要方法，是被指南[3]推薦首選及初始治療手段，通過呼吸機改善患者夜間CO2潴留，提高血氧飽和度，進而提高患者睡眠質量。隨著呼吸機工藝水平及機械通氣水平的發展，目前出現的Auto-CPAP在CPAP技術的基礎上增加了自動調節參數功能，為OSAHS患者的治療提供了一種新的手段[7]。

研究顯示[8～10]，CPAP可協助OSAHS患者恢復睡眠結構，能糾正OSAHS患者高碳酸血癥及低氧血癥，降低患者AHI值，其主要機制為在患者整個呼吸過程中增加一個氣道正壓，提高氣道壓力后疏通堵塞氣道部位，增加肺部功能殘氣量，減少氣道阻力。國外研究證實[11～13]，CPAP治療OSAHS過程中能夠有效避免氣道塌陷，且能同時改善重度OSAHS患者的氣道壓力，提高肺部順應性。有研究顯示[14]，在CPAP治療OSAHS過程中，氣道阻力下降后患者肺部順應性上升，可通過迷走神經及胸壁神經反饋調節作用調節上氣道肌肉張力，進而達到擴張上氣道及治療作用。但隨著其臨床應用的增多，目前發現CPAP在使用前需根據多導睡眠圖進行壓力滴定，以獲得最佳治療效果[15]。與CPAP相比，Auto-CPAP在治療過程中可進行壓力自動滴定，可根據患者病情自動調節壓力[16]。本研究中觀察組治療總有效率高于對照組，治療壓力低于對照組，提示Auto-CPAP可提高OSAHS患者治療效果，治療過程中氣道壓力更小，治療壓力大小與患者使用過程中的舒適度相關，壓力過大時患者可感受到明顯的壓迫感，可能造成患者治療依從性下降等情況，影響治療效果。本研究中，治療后觀察組AHI低于對照組，LSaO2高于對照組，Ⅰ+Ⅱ期睡眠時間占比低于對照組，Ⅲ+Ⅳ期及快速動眼期睡眠時間占比高于對照組，提示Auto-CPAP可改善OSAHS患者AHI及LSaO2，同時對患者睡眠結構的改善作用更明顯。分析認為，傳統CPAP由于缺少自動壓力調節功能，在應用過程中壓力較高，可能增加了患者使用過程中的不適感[17]，進而導致微覺醒次數增加，影響患者睡眠結構，也可能是導致AHI及LSaO2指標出現差異的原因。

綜上所述，Auto-CPAP能提高OSAHS患者治療效果，改善AHI、LSaO2，治療過程中氣道正壓更低，可進一步改善患者睡眠結構。