胸段硬膜外阻滯治療急性重癥胰腺炎療效及對患者腎功能的影響

劉 康，田 道

(1.陜西中醫藥大學第二附屬醫院麻醉科,陜西 咸陽 712099;2.陜西省榮譽軍人康復醫院麻醉科,陜西 華陰 714200)

急性胰腺炎是臨床上消化系統常見的疾病之一，其發病原因多為暴飲暴食、酗酒、外傷以及感染等，上述原因造成胰酶在胰腺內被激活為有活性的酶，導致胰腺發生自身消化、壞死，進而發生急性炎癥反應[1-2]。相關研究顯示，高脂血癥容易造成患者發病反復，臨床上也出現了發病原因不明確的病例[3]。在對急性胰腺炎患者的臨床診斷中，通常將中度及重度急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis，SAP)統稱為SAP，患者多發病較急、病情嚴重且并發癥較多，具有較高的病死率，常常需入住ICU進行救治[4]。臨床多表現為腹痛、腹膜炎以及腹壁出血等癥狀，嚴重時會出現急性呼吸衰竭、腎功能衰竭等并發癥，常采用阿片類藥物對患者進行鎮痛，但臨床報道顯示其鎮痛療效并不理想，且容易引發惡心、嘔吐等不良反應[5-6]。胸段硬膜外阻滯(Thoracic epidural block，TEB)能夠對內臟交感神經、感覺神經以及運動神經產生阻滯，具有較好的鎮痛、肌松作用，在SAP患者早期治療中的應用具有一定的應用價值[7]。本研究主要是探究TEB在SAP患者治療中的鎮痛療效，并觀察其對患者腎功能的影響，為SAP患者提供更好的鎮痛方案，加快患者恢復，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年8月至2022年2月在本院就診且入住ICU的114例SAP患者作為研究對象，將患者按照隨機數表法分為觀察組(57例)和對照組(57例)。觀察組男39例，女18例，年齡33～68歲，平均(47.32±8.28)歲，發病病因中高脂血癥29例，膽源性22例，酒精性6例；對照組男37例，女20例，年齡30～65歲，平均(48.16±9.45)歲，發病病因中高脂血癥27例，膽源性23例，酒精性7例。兩組患者性別、年齡以及病因等一般資料比較差異無統計學意義(均P>0.05)，具有可比性，見表1。病例納入標準：①患者均符合《急性胰腺炎急診診斷及治療專家共識》中關于SAP的診斷標準[8]，且經臨床相關檢查均確診為SAP患者；②患者年齡為18～70歲；③患者均為初次確診；④患者及其家屬對本研究知情同意；⑤患者臨床資料完整且自愿配合本次研究。排除標準：①合并有惡性腫瘤、腦部疾病及心臟疾病患者；②合并有免疫系統疾病、內分泌系統以及血液系統疾病患者；③認知功能障礙患者或肝腎功能嚴重異常者；④處于妊娠期或者哺乳期的婦女；⑤近期接受過其他手術治療患者；⑥合并全身性感染或穿刺部位存在炎癥患者；⑦依從性差，不配合此次研究者。本研究獲得醫院醫學倫理委員會審批。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 治療方法 所有患者入院后均進行相關常規檢查，并給予液體復蘇、廣譜蛋白酶抑制劑等常規治療，必要情況下進行血液凈化。對照組患者鎮痛采用舒芬太尼，治療時靜脈注射舒芬太尼0.2～0.3 μg/(kg·h)，持續注射120 h后停止鎮痛。觀察組患者鎮痛采用胸段硬膜外阻滯，患者入院12 h之內由兩名ICU副主任醫師進行硬膜外穿刺置管。患者取胸膝臥位，穿刺點選擇T8/9間隙胸椎棘突正中，置管成功后注入2%的利多卡因2 ml進行局部麻醉，然后使用微量泵經導管泵注混合麻醉藥物，麻醉藥物組成為200 mg 2%的鹽酸利多卡因注射液、200 mg 1%的鹽酸羅哌卡因注射液、40 mg 1%鹽酸納布啡注射液、16 ml0.9%氯化鈉注射液，每隔3 h泵注4 ml混合麻醉藥物，持續注射120 h后停止鎮痛，拔出硬膜外導管。

1.3 觀察指標

1.3.1 生命體征：記錄并比較兩組患者鎮痛結束后的心率、體溫、呼吸頻率以及氧合指數等各項生命體征。

1.3.2 疼痛狀況評估：采用視覺模擬評分法(VAS)對兩組患者入院時、鎮痛48 h以及鎮痛120 h的疼痛狀況進行評估，該方法為10分制，得分越高表示疼痛越劇烈；采用Ranson評分對兩組患者入院時、鎮痛48 h以及鎮痛120 h的病情嚴重程度進行評估，該方法為11分制，得分越高表示病情越嚴重。

1.3.3 血清炎癥因子表達水平：采用酶聯免疫吸附測定法(ELISA)對血清炎性因子IL-1β、IL-6以及TNF-α含量進行測定。

1.3.4 腎功能指標：患者入院時及鎮痛結束后肌酐(CRE)、尿酸(UA)以及血尿素氮(BUN)等腎功能指標，指標測定采用酶聯免疫吸附測定法(ELISA)。

2 結 果

2.1 兩組患者鎮痛結束后生命體征比較 鎮痛結束后兩組患者體溫比較無統計學差異(P>0.05)，觀察組患者鎮痛結束后心率、呼吸頻率以及氧合指數均明顯低于對照組患者，組間比較差異具有統計學意義(均P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者鎮痛結束后生命體征比較

2.2 兩組患者鎮痛前后VAS、Ranson評分比較 入院時兩組患者VAS、Ranson評分比較無統計學差異(均P>0.05)；鎮痛48 h、鎮痛120 h兩組患者VAS、Ranson評分有明顯降低(均P<0.05)，且觀察組患者VAS、Ranson評分均明顯低于對照組，差異具有統計學意義(均P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者鎮痛前后VAS、Ranson評分比較(分)

2.3 兩組患者鎮痛前后血清炎性因子水平比較 入院時兩組患者IL-1β、IL-6、TNF-α表達水平比較無統計學差異(均P>0.05)；鎮痛結束后兩組患者體內IL-1β、IL-6以及TNF-α水平有明顯降低(均P<0.05)，且觀察組患者上述指標水平明顯低于對照組患者，差異具有統計學意義(均P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者鎮痛前后體內IL-1β、IL-6及TNF-α水平比較(pg/ml)

2.4 兩組患者鎮痛前后腎功能指標水平比較 入院時對照組與觀察組CRE、BUN、UA表達水平比較無統計學差異(均P>0.05)；鎮痛結束后兩組患者體內CRE、BUN、UA水平有明顯降低(均P<0.05)，且觀察組患者上述指標水平明顯低于對照組患者，差異具有統計學意義(均P<0.05)。見表5。

表5 兩組患者鎮痛前后體內CRE、UA及BUN水平比較

3 討 論

SAP患者由于機體防御功能遭到破壞，胰管內壓升高，胰腺泡破裂，大量胰酶釋放，胰腺組織壞死，進一步分解產生前列腺素、血管舒緩素等血管活性物質，導致血管張力降低，同時由于胰腺周圍液體大量滲出，機體血容量明顯降低，容易引起患者發生心血管疾病及休克等，嚴重威脅患者的身體健康以及生命安全[9-10]。SAP患者臨床癥狀通常表現為腹痛且持續時間較長，患者的呼吸系統以及循環系統會受到較大影響，選擇合適的鎮痛方式來改善患者應激狀態顯得尤為重要[11]。胰腺組織的壞死會刺激巨噬細胞，釋放大量炎性因子，引發機體產生炎癥反應，進而影響各臟器器官，因此快速改善SAP患者體內炎癥反應，保護各臟器器官已成為研究重點[12]。有研究顯示，臨床上對SAP患者使用的常規阿片類鎮痛藥物，會對患者血液系統及肝腎功能產生嚴重損害，且患者容易產生藥物依賴，TEB能夠直接抑制交感神經，具有很好的鎮痛療效。

本研究主要是探究胸段硬膜外阻滯在治療急性重癥胰腺炎中的應用價值[13-14]。結果顯示，與采用常規鎮痛方式的患者相比，采用TEB鎮痛的患者體溫無明顯變化，但心率、呼吸頻率及氧合指數均有明顯降低，SAP患者體溫升高的原因可能是由機體炎癥反應引起，TEB具有較好的鎮痛效果，患者腹痛腹脹等癥狀明顯減輕，腹腔壓力也有明顯降低，從而減輕了對患者呼吸系統的影響。鎮痛48、120 h后兩組患者VAS、Ranson評分均有明顯降低(P<0.05)，與常規鎮痛方式相比，TEB鎮痛患者VAS、Ranson評分均明顯較低，提示TEB具有更好的鎮痛療效，且能夠明顯改善患者病情的嚴重程度。SAP患者疼痛主要是由胰腺炎癥刺激產生的，而TEB 不僅能夠對胰腺的交感神經產生阻滯，還能夠對腹部的感覺神經以及運動神經進行阻滯，進而干擾傷害性刺激的傳導，達到緩解疼痛、改善病情的效果[7]。

SAP的發病與機體炎癥反應有關，IL-1β、IL-6及TNF-α等炎性細胞因子在炎癥反應中起著關鍵性作用[15]。白細胞介素具有多種生物活性，IL-1β作為炎癥和宿主對感染反應最重要的介質之一，主要參與機體的免疫反應、組織修復以及神經保護等；IL-6是一種多效性細胞因子，高水平IL-6會導致各種機體產生免疫性和炎癥性疾病，可用于評估組織損傷程度。TNF-α能夠誘導機體產生多種炎性因子，對胰腺及周圍組織產生嚴重損傷[16-17]。本研究結果顯示，與常規鎮痛方式相比，采用TEB進行鎮痛能夠明顯改善患者體內IL-1β、IL-6及TNF-α表達水平，提示TEB 能夠有效緩解機體內部的炎癥反應。CRE、BUN、UA水平能夠反映機體腎功能的變化情況，血液中CRE、BUN、UA水平升高提示患者腎功能受損[18]。本研究結果顯示，常規鎮痛與TEB鎮痛均能夠改善患者腎功能水平，但采用TEB鎮痛患者體內的CRE、BUN、UA水平明顯低于常規鎮痛患者，提示TEB對SAP患者腎功能具有更好的保護作用。TEB能夠對患者心臟、胰腺、肝腎等器官的交感神經起到阻滯療效，改善機體微循環及氧代謝，使得膽堿能抗炎通路興奮，進而改善體內炎癥反應，產生器官保護效應[18-20]。

綜上所述，臨床上對SAP患者進行鎮痛時，采用TEB能夠明顯改善患者的疼痛狀況，與常規鎮痛相比優勢更為顯著，對腎臟功能具有一定保護作用。