急性心肌梗死并發急性腎損害的危險因素分析

張云輝，鄧仙炳，陳校春（陽江市中醫醫院急診科，廣東陽江 529500）

急性心肌梗死（AMI）屬臨床常見病癥，發病率逐年上升[1-2]。AMI 常常并發急性腎損傷（AKI），嚴重影響患者生活質量[3-4]。以往研究認為AMI 會影響心功能，增加泵衰竭的發生幾率，引發AKI[5-6]。機體血管緊張素II 的釋放量增加，引起血管收縮，將加重腎臟損傷[7-8]。研究表明，高齡、肺水腫或心源性休克者AKI 的發生風險高[9-10]。本研究分析前壁/前側壁梗死與AKI之間的關系，探討AMI-AKI 的危險因素。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取2018 年1 月至2021 年3 月在我院治療的AMI 患者195 例，其中男118 例，女77 例；年齡54～85歲，平均年齡（65.8±9.2）歲。納入標準：（1）AMI 診斷符合2018 年急性心肌梗死全球統一定義中的標準[11]；（2）發病至入院時間不超過24 h；（3）入組前未行經皮冠狀動脈介入治療（PCI）治療；（4）患者及家屬知情同意。排除標準：（1）有心臟、腎臟移植史者；（2）終末期腎臟疾病或已行血液透析治療者；（3）合并有惡性腫瘤、血液系統疾病、自身免疫系統疾病等其他嚴重疾病。本研究符合《世界醫學協會赫爾辛基宣言》相關要求。

1.2 方法

195 例AMI 患者根據是否并發AKI（根據2012 年KIDGO 指南診斷標準）分為AKI 組和非AKI 組。收集及分析兩組患者的年齡，入院后血壓、血脂及鉀（K）、鈉（Na）、鈣（Ca）、磷（P）、鎂（Mg）水平；發病至入院時間；Killip 分級；肌酸激酶（CK）、肌酸激酶MB 同工酶CK-MB）、谷丙轉氨酶（ALT）、谷草轉氨酶（AST）水平；左室射血分數（LVEF）值。根據12 導聯心電圖檢查，ST 段抬高特征判斷梗死部位，若是抬高段為V1～V5或V3～V5，為前壁梗死；若是抬高段為V1～V3，為前間壁梗死；若是抬高段為V5～V7，為前側壁梗死；若是抬高段為Ⅱ、Ⅲ與aVF，為下壁梗死，統計前壁/前間壁梗死比例。收集入院24 h 內行超聲心動圖檢查資料，取心尖四腔切面以改良的Simpson 法計算LVEF 值[12]。利用logistic 回歸模型分析上述因素與AMI 患者并發AKI 的相關性。

1.3 統計學處理

采用SPSS 22.0 軟件，選用t檢驗、χ2檢驗及logistic回歸分析數據，檢驗水準：α=0.05。

2 結果

2.1 臨床資料

195 例AMI 患者并發27 例AKI，AKI 發生率為13.9%。AKI 組患者年齡明顯高于非AKI 組患者（P＜0.05）；AKI 組患者發病至入院時間≥6 h 比例明顯高于非AKI 組（P＜0.05），表1、2。

表1 兩組臨床資料比較 例（%）

表2 兩組患者的年齡、體質量指數及血壓的比較

2.2 心臟參數指標

AKI 組LVEF 明顯低于非AKI 組（P＜0.05），而KilliP 分級≥3 級、前壁/前間壁梗死比例明顯高于非AKI 組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者心臟參數指標比較

2.3 實驗室指標

AKI 組患者CK、CK-MB 明顯高于非AKI 組患者（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者實驗室指標比較

2.4 多因素分析

將上述有統計學意義指標作為自變量，是否并發AKI 作為因變量進行logistic 回歸分析，結果顯示：年齡、發病至入院時間≥6 h、Killip 分級≥3 級、前壁/前側壁梗死及CK-MB 是AMI 患者并發AKI 的危險因素（OR=1.657、1.619、2.059、1.397 和1.359，P＜0.05），見表5。

表5 多因素分析

3 討論

AMI 患者常并發AKI，此類患者的預后差，病死率也高[13]。以往研究發現，AMI 后發生AKI 的危險因素有入院時間長、基礎腎功能差、入院時Killip 分級≥3級、有高血壓病史等等，尚沒有綜合分析年齡、Killip分級、前壁/前側壁梗死等多種因素與AKI 發生風險的關系[14]。有研究顯示并發AKI 患者的年齡明顯比單純性 AMI 患者大[15]。年齡增長，患者機體的免疫功能降低，易發動脈粥樣硬化，高齡患者的腎功能降低，腎灌注量易受到影響。本研究結果顯示：發病至入院時間越長，AKI 發生風險越大。因此，加強對患者的健康教育，使其掌握一定的院前急救醫療知識對于改善AMI本身的轉歸，減少AKI 的發生率有重要意義。

本研究結果顯示：AKI 組LVEF 明顯低于非AKI組（P＜0.05）。LVEF 降低引起心搏出量降低，中心靜脈壓及腹內壓增高，腎臟有效血流量降低，易誘發AKI。AMI 發生過程中形成的血栓可對冠狀動脈血流造成影響，可使心肌缺血，繼而影響心臟收縮功能，這種缺血還可增加左心室壓力，造成短暫高血壓，反映到腎臟上，誘發腎臟小動脈收縮并發生硬化，造成管腔狹窄，引起腎缺血，造成腎損傷。此外，AMI 患者還常出現動脈粥樣硬化，腎動脈粥樣硬化發生后，造成腎臟管腔狹窄，引起腎嚴重缺血，容易發生AKI[16]。AKI 患者早期癥狀不明顯，若不及時發現并干預，將會延誤病情，錯失最佳治療時機[17]。客觀評價AMI 患者左心室功能變化，對診斷及判斷患者預后具有重要意義。

有文獻顯示，入院時Killip 分級≥3 級的患者發生AKI 的風險是其他患者的數倍[18]。本研究亦得出類似結果，且分析了CK、CK-MB 水平及前壁/前間壁梗死比例對于患者預后的影響，發現前壁/ 前間壁梗死比例明顯高于非AKI 組，AKI 組患者CK、CK-MB 水平明顯高于非AKI 組患者。AKI 組的前壁/前間壁梗死比例高于非AKI 組，可能與廣泛前壁心肌梗死患者的血流動力學常不穩定，易出現心源性休克及心力衰竭相關，導致腎灌注不足、腎缺血而誘發AKI。還有大量證據表明[19]，中性粒細胞釋放的特定有毒產物可對腎臟造成損害。本研究發現AKI 組CK 和CK-MB 水平顯著高于非AKI 組。CK 和CK-MB 水平升高加重AMI患者的炎癥反應，加速AMI 后心肌損傷和心肌細胞凋亡，引起腎組織損傷并誘發AKI。前壁的心律失常多于后壁，病死率也相應增加。前壁AMI 側支循環較多，后壁常常被其累及，誘發Benzol-Jarisch 反射，迷走神經反射程度加大，常造成房室結動脈供血障礙，導致心律失常及房室傳導阻滯，誘發心力衰竭[20]。不僅LVEF低，而且每搏輸出量也可能會相應減少，可導致腎灌注不足，并引起中心靜脈壓和腹內壓升高，使腎臟的有效血流量減少，誘發AKI。

而本研究發現，血脂、血壓指標及ALT、AST、K、Na、Ca、P、Mg 等不是AMI 患者發生AKI 的危險因素。AKI 的發生機制中有炎癥反應和氧化應激反應的參與，研究發現AKI 患者血漿細胞因子和氧化應激標志物水平升高[21]。AMI 引起的疼痛、焦慮和左心室功能損害，可激活交感神經系統，使去甲腎上腺素的釋放量增加，并與間充質干細胞表達的β3 腎上腺素能受體結合以調節相關生物學途徑，引起外周血中性粒細胞和單核細胞分泌增加，同時使大量白細胞聚集滲入腎臟，引起腎臟炎癥改變。

logistic 回歸分析顯示：年齡、發病至入院時間≥6 h、Killip 分級≥3 級、前壁/ 前側壁梗死及CK-MB 是AMI 患者并發AKI 的危險因素。今后應將重視此評價體系的應用，對患者進行積極的干預和治療，降低AKI的發生率。本研究還存在一些不足。首先，本研究中的病例來自同一家醫院，且是回顧性驗證；其次，本研究僅考慮患者的院內結局，未進行隨訪，對遠期預后尚缺乏研究，需在今后的進一步研究中予以補充。