陽極經顱直流電刺激輔助干預腦梗死后恢復期患者的效果

金哈布日 馬月海

急性腦梗死又稱缺血性腦卒中，系腦血供突然中斷后誘發的腦血管疾病。腦梗死后患者因中樞神經元及腦血管受損，腦梗死的病灶區域因缺血缺氧呈炎性改變，其高位中樞受損，低位中樞控制能力減弱，腦梗死后恢復期患者多伴有認知功能障礙、運動功能障礙等后遺癥，嚴重影響患者生活質量[1]?？祻陀柧毾的X梗死后恢復期患者常用的干預措施，通過開展認知功能鍛煉、肢體功能鍛煉等康復訓練可一定程度上促進患者功能、肢體功能恢復，但因其無法有效促進中樞神經元及腦血管的功能恢復，患者腦梗死病灶區的炎癥仍較嚴重，影響患者認知功能及運動功能的恢復[2]。陽極經顱直流電刺激系新型的物理療法，通過直流電刺激來調節患者大腦皮層的興奮性、增強突觸的可塑性來促進中樞神經元及腦血管的功能恢復，應用于抑郁障礙患者可促進患者恢復[3]。但目前陽極經顱直流電刺激輔助干預應用于腦梗死后恢復期患者的相關研究仍較少?；诖耍瑑让晒琶褡宕髮W附屬醫院選取收治的腦梗死后恢復期患者146例，開展研究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2019年1月-2022年1月收治的146例腦梗死后恢復期患者。納入標準：符合文獻[4]《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》中腦梗死的診斷標準，且經CT確診；存在運動障礙；患者病情穩定，處于恢復期。排除標準：急性大面積梗死；伴有原發性感染??；伴有嚴重出血傾向。按照隨機數字表法將其分為對照組（73例）和研究組（73例）。對照組中，男41例，女32例；年齡48～71歲，平均（56.21±4.34）歲；病程1.52～5.87個月，平均（4.18±0.89）個月；梗死部位：基底核34例，丘腦28例，顳葉11例。研究組中，男39例，女34例；年齡45～72歲，平均（56.56±4.19）歲；病程1.54～5.93個月，平均（4.16±0.92）個月；梗死部位：基底核36例，丘腦23例，顳葉14例。兩組性別、年齡、病程、梗死部位等一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），有可比性。本研究已獲得本院醫學倫理委員會的批準，且所有患者及其家屬均簽署知情同意書，符合《世界醫學協會赫爾辛基宣言》中對醫學試驗的相關要求。

1.2 方法

兩組均予以降壓藥、降糖、調脂、營養神經、抗血小板等對癥治療。

對照組予以常規康復干預。（1）認知功能鍛煉：播放舒緩音樂來刺激產生機體感覺，增強患者對周圍環境的辨知能力，同時叮囑家屬積極主動與患者溝通，訓練其記憶力。（2）語言功能鍛煉：當患者認知功能已經基本恢復且生命體征已基本穩定，指導患者行單音節發音訓練，促使患者語言表達能力盡快恢復。（3）雙手協調性鍛煉：協助患者獨立完成穿衣、刷牙、進食、如廁等日?；顒?，積極鼓勵患者獨立活動。（4）肢體功能鍛煉：患者取合適體位，早期行床上被動訓練，以維持其關節活動度，視患者情況逐漸過渡為坐位平穩鍛煉、平穩站立鍛煉、患肢負重鍛煉、下地床邊鍛煉、輔助步行鍛煉。（5）肌肉萎縮及肢體畸形預防干預：輕柔按摩患者皮膚、肌腱、肌肉，用冷熱毛巾交替擦敷患肢以促進肌肉收縮功能的恢復。鼓勵患者主動開展防御性肢體運動，選擇恰當的力度牽引肢體。徒手加壓患肢關節面以增強患者關節面的活動穩定性。

研究組在對照組的基礎上予以陽極經顱直流電刺激輔助干預。（1）確定刺激熱點：經智能顱電刺激儀（百邦醫療，型號：TDCS），誘發電位儀（德國內斯特，型號：Nicolet EDX），于患者患側腕部放置惰性液態冷卻圓形線圈，將調節刺激強度至最大，于患者偏癱對側M1區重復行單脈沖刺激15次。記錄患側最大及最穩定的運動電位位置，將其作為后續的刺激熱點。（2）開展刺激干預：將腦循環綜合治療儀（河南三樂醫療，蘇械注準20192090432）的陽極和陰極分別放置于患者顱部前額葉與前額葉背外側，經等滲水明膠海綿電極貼（尺寸約為4.5 cm×5.5 cm）分別將陰性電極與前額葉背外側粘貼，將陽性電極與前額葉粘貼，刺激電流量設置為1.1 mA，單次刺激時間設置為20 min，刺激過程中密切注意儀器提示及患者感受，并及時予以調整。1次 /d。

兩組均干預1個月。

1.3 觀察指標及評價標準

觀察兩組干預前后炎癥因子水平、認知功能、肌張力及運動功能。（1）炎癥因子：分別于干預前后采集兩組空腹靜脈血4 ml離心后，經免疫比濁法（透景生物）檢測患者血清中高敏C反應蛋白（hs-CRP）水平，經酶聯免疫吸附法（原鑫生物）檢測患者血清中同型半胱氨酸（Hcy）水平。hs-CRP、Hcy水平與炎癥水平呈正相關[5]。（2）認知功能：分別于干預前后經蒙特利爾認知評估量表（MoCA）從定向力、抽象力、記憶力、注意力、命名力、語言功能、視空間與執行空間等維度評價，總分為30分，評分與認知功能正相關[6]。（3）肌張力與運動功能：分別于干預前后經改良Ashworth量表（MAS）評價患者患肢肌張力情況，總分為4分，評分與患肢肌張力呈正相關。分別于干預前后經Fugl-Meyer運動功能評定量表（FMA）評價患者的運動功能，總分為100分，評分與運動功能正相關[7]。

1.4 統計學處理

本研究數據采用SPSS 22.0統計學軟件進行分析和處理，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組炎癥因子比較

干預前兩組hs-CRP、Hcy水平比較差異無統計學意義（P＞0.05），干預后兩組 hs-CRP、Hcy水平均較干預前降低（P＜0.05），且研究組的hs-CRP、Hcy水平均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組炎癥因子比較（±s）

表1 兩組炎癥因子比較（±s）

*與本組干預前比較，P＜0.05。

組別 hs-CRP（mg/L）Hcy（μmol/L）干預前 干預后 干預前 干預后對照組（n=73） 27.19±4.38 15.34±2.96* 32.57±3.23 18.42±3.58*研究組（n=73） 27.45±4.27 11.85±2.01* 32.19±3.46 13.65±2.74*t值 0.363 8.334 0.686 9.040 P值 0.717 0.000 0.494 0.000

2.2 兩組認知功能比較

干預前兩組MoCA評分比較差異無統計學意義（P＞0.05），干預后兩組MoCA評分均較干預前升高（P＜0.05），且研究組的MoCA評分高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組MoCA評分比較[分，（±s）]

表2 兩組MoCA評分比較[分，（±s）]

*與本組干預前比較，P＜0.05。

組別 干預前 干預后對照組（n=73） 14.26±2.15 23.13±2.47*研究組（n=73） 14.32±2.09 27.04±2.61*t值 0.171 9.297 P值 0.864 0.000

2.3 兩組肌張力與運動功能比較

干預前兩組MAS分、FMA評分比較差異均無統計學意義（P＞0.05），干預后兩組MAS評分均較干預前降低（P＜0.05），且研究組的MAS評分低于對照組（P＜0.05）；干預后兩組FMA評分均較干預前升高（P＜0.05），且研究組的FMA評分高于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組肌張力與運動功能比較[分，（±s）]

表3 兩組肌張力與運動功能比較[分，（±s）]

*與本組干預前比較，P＜0.05。

干預前 干預后 干預前 干預后對照組（n=73）2.34±0.27 1.35±0.18*32.39±6.54 42.76±7.83*研究組（n=73）2.29±0.28 0.83±0.15*32.47±6.81 53.65±8.02*t值 1.098 18.962 0.072 8.301 P值 0.274 0.000 0.942 0.000組別 MAS評分FMA評分

3 討論

急性腦梗死系臨床常見的腦血管疾病，腦梗死病灶區因缺血缺氧可釋放大量炎癥介質，誘導炎性改變，進一步損傷神經元功能，導致患者恢復期多伴有認知障礙、運動障礙等功能障礙[8]。故改善腦梗死病灶區的血管微循環，抑制局部炎癥進展成為促進患者認知功能及運動功能恢復的關鍵。

目前臨床上多對腦梗死后恢復期患者予以常規康復訓練，通過開展一系列的認知功能鍛煉及運動功能鍛煉，可一定程度上激活患者腦神經元細胞，促進大腦功能恢復。但因其無法直接刺激患者大腦皮層，對神經網絡的調節能力較低，抑制炎癥因子釋放的能力較弱，患者仍表現為不同程度的認知障礙及運動障礙。陽極經顱直流電刺激輔助干預將刺激電極放置于患者的頭部指定部位，將低強度直流電傳輸至大腦部位，誘發顱內生成電流，顱內電流可增強腦梗死病灶區域的神經元活性，調節神經網絡活性，改善微血管循環，抑制炎癥介質的大量釋放，降低患者機體內炎癥介質的活性，緩解炎癥，促進腦神經元的功能恢復，從而改善患者的認知功能及運動功能[9]。

hs-CRP、Hcy均為炎癥指標，其中hs-CRP系肝細胞于機體損傷時合成的急性相蛋白，其水平與炎癥水平呈正相關。Hcy系心腦血管疾病的獨立危險因子，其水平與患者疾病嚴重程度呈正相關。本研究中，干預后兩組hs-CRP、Hcy水平均較干預前降低（P＜0.05），且研究組的hs-CRP、Hcy水平均低于對照組（P＜0.05），表明陽極經顱直流電刺激輔助干預應用于腦梗死后恢復期患者可緩解炎癥。究其原因：陽極經顱直流電刺激輔助干預通過微弱極化直流電直接作用于患者的大腦皮質，有效調節神經網絡的生物活性，促進神經元功能的自我修復，改善腦梗死病灶區域的微血管循環，抑制炎癥介質的釋放，有效降低炎癥因子水平[10]。

MoCA量表系評價患者認知功能的指標，其評分與患者認知功能正相關。本研究中，干預后兩組MoCA評分均較干預前升高（P＜0.05），且研究組的MoCA評分高于對照組（P＜0.05），表明陽極經顱直流電刺激輔助干預應用于腦梗死后恢復期患者可改善患者認知功能。究其原因：常規的康復訓練通過播放舒緩音樂、叮囑患者家屬多與患者溝通等方式可一定程度上激活患者腦神經元，增強患者局部腦神經元恢復及新陳代謝，增強患者的認知功能；在此基礎上，陽極經顱直流電刺激輔助干預通過直接作用于患者頭頂部位，改善患者局部血液循環，改善神經細胞的電位電荷分布，刺激相應區域腦區皮質功能，增強大腦皮層興奮性，進一步改善患者認知功能[11]。

MAS量表、FMA量表均為運動功能的評價指標，其中MAS量表可反映患者的肌張力，其評分與肌張力正相關；FMA量表可評價患者四肢的運動功能，其評分與患者運動功能呈正相關。本研究中，干預后兩組MAS評分均較干預前降低（P＜0.05），且研究組的MAS評分低于對照組（P＜0.05）；干預后兩組FMA評分均較干預前升高（P＜0.05），且研究組的FMA評分高于對照組（P＜0.05），表明陽極經顱直流電刺激輔助干預應用于腦梗死后恢復期患者可促進患者運動功能的恢復。究其原因：常規的康復訓練通過開展肢體功能鍛煉、雙手協調性鍛煉、肌肉萎縮及肢體畸形預防干預等措施可增加對患者的關節與皮膚深淺感受器的感覺傳入，增加大腦中樞運動信息的傳出，有利于患者大腦皮質功能的重建，降低肌張力，改善肌肉痙攣及肌肉萎縮，促進患者運動功能的恢復。在此基礎上，陽極經顱直流電刺激輔助干預通過微弱電流直接刺激患者的大腦皮層，改善腦梗死患者的血流速度及局部血流量，減輕腦血腫，有效激活超氧化物歧化酶，促進炎癥介質的清除，抑制炎癥反應，增強患者的局部神經元活躍度，促進局部神經元的恢復及新陳代謝，避免中樞性神經萎縮，促進患者腦神經功能的重塑，降低過高的肌張力，保持患者肢體的正常生理解剖結構，加速患者運動功能的恢復[12]。

綜上所述，陽極經顱直流電刺激輔助干預應用于腦梗死后恢復期患者，可緩解炎癥，改善患者認知功能，促進患者運動功能的恢復。