高流量濕化氧療對腦卒中氣管切開非機械通氣患者臨床指標的影響

祝 晶

（中山大學附屬第三醫院粵東醫院康復醫學科，廣東 梅州 514781）

腦卒中是指急性腦循環障礙所引起的局部或全面的腦功能缺損綜合征，其具有較高的發病率、致殘率及死亡率[1]。臨床上多采用氣管切開術治療腦卒中，且部分氣管切開患者需進行非機械通氣氧療，如氣道濕化不足，可造成氣道黏膜干燥、分泌物滯留等；而氣道濕化過度則可增加患者氣道阻力，加重心肺負擔，從而使肺泡表面活性物質受到影響，導致肺泡萎縮。目前臨床多應用常規濕化氧療方式，但常規濕化方式對氣道濕化不充分，使得痰液黏稠難以順利排出，從而影響患者呼吸的通暢性[2]。高流量濕化氧療作為一種新型加溫濕化呼吸氣體裝置，其可維持氧濃度的恒定，提供的氣體流量大于吸氣峰值流量，起到良好溫濕化效果，維持氣道通暢及濕潤，有利于痰液的排出，改善呼吸狀況[3]。本研究旨在探討高流量濕化氧療對腦卒中氣管切開非機械通氣患者24 h排痰量、呼吸肌力、痰液黏稠度及肺功能指標的影響，現將研究結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料按隨機數字表法將2020年6月至2021年8月中山大學附屬第三醫院粵東醫院收治的60例腦卒中氣管切開非機械通氣患者分為對照組和試驗組，各30例。對照組中男、女患者分別為19、11例；年齡43～78歲，平均（61.99±1.52）歲；卒中類型：缺血性20例，出血性10例；合并高血壓12例，合并糖尿病12例，合并高血脂7例。試驗組中男、女患者分別為18、12例；年齡45～78歲，平均（62.12±1.56）歲；卒中類型：缺血性卒中19例，出血性卒中11例；合并高血壓13例，合并糖尿病10例，合并高血脂8例。對比兩組患者一般資料，差異無統計學意義（P>0.05），可實施組間對比。納入標準：符合《中國腦卒中康復治療指南（2011完全版）》[4]中的相關診斷標準者；均行氣管切開非機械通氣氧療者；氣管切開前無肺部感染者等。排除標準：肝、腎明顯損傷或體征不穩者；無法耐受高流量吸氧者；氣管切開前已存在相關感染者等。本研究經院內醫學倫理委員會審核批準，患者家屬均簽署知情同意書。

1.2 治療方法對照組患者采用常規濕化氧療，方法如下：進行常規吸氧，氧流量設置為2～3 L/min，經鼻導管持續24 h吸入，將吸氧管剪掉鼻塞的部分，插入至氣管套管內，實施泵輸注，沿氣管方向切開，逐步注入濕化液，一般滴入量為0.5～0.8 mL/min，并評估患者痰液的黏稠度，然后調整濕化液的使用劑量和頻次，總量控制在200～500 mL/d。試驗組患者采用高流量濕化氧療，具體如下：應用高流量呼吸濕化治療儀（沈陽邁思醫療科技有限公司，型號：OH‐60A）進行氣道濕化，將氧流量設置為8～10 L/min，氣道濕化溫度為37 ℃，系統空氧混合閥、濕化器、呼吸管路組成，呼吸管路直接與氣管切開套管連接。濕化前先將無菌注射用水注入至濕化罐中，注水到達水位標志線，經文丘里空氧混合閥進氣口連接氧氣，出口連接帶加熱導絲的螺紋管，之后連接T型管，T型管另一端同大氣相通，兩組患者均需根據患者的治療效果、耐受程度及時調節參數，若病情好轉則可將參數調低或縮短治療時間，兩組患者均治療14 d后評估治療效果。

1.3 觀察指標①對比兩組患者治療前與氣道開放后14 d的24 h排痰量、呼吸肌力，呼吸肌力包括最大吸氣壓和最大呼氣壓，分別于治療前后由護士收集患者每日痰液，取痰的時間選擇晨起8：00，在次日8：00停止取痰，痰液收集應用防反流集痰裝置，將收集到的痰量減掉沖洗應用的液體量即24 h排痰量；采用便攜式功能測定儀測定最大吸氣壓與最大呼氣壓。②對比兩組患者治療前、氣道開放后14 d痰液黏稠度，判定標準如下：Ⅰ度為痰液呈白色泡沫，痰液易經呼吸道咳出，吸痰后未見痰液滯留情況；Ⅱ度為痰液比較黏稠，但是吸痰后卻見吸痰管的內部存在少量痰液，而經清水可以將殘留痰液沖洗干凈；Ⅲ度為痰液明顯黏稠，痰液不易被沖洗干凈；Ⅳ度為痰液難以吸出，存在痰痂、血痂[5]。③對比兩組患者治療前與氣道開放后14 d滲漏 -?誤吸量表（PAS）[6]評分、臨床肺部感染評分（CPIS）[7]、生活質量指數（QOL）[8]評分，其中PAS評分分為1～8級，分別計1～8分，分值越高表明誤吸程度越嚴重；CPIS主要包括體溫、白細胞計數、氣管分泌物、氧合情況、X線胸片、肺部浸潤影的進展情況、氣管吸取物培養共7項指標，最高分為12分，得分越低表明感染程度越輕；QOL評分主要包括食欲、精神、睡眠、生理、心理、疼痛、治療、疲乏、自身認識、一般生活10方面的內容，各方面應用0～3分的評分方式，分值范圍0～30分，分值越高，表明患者生活質量越差。④對比兩組患者治療前與氣道開放后14 d肺功能指標，分別于治療前與氣道開放后14 d采用肺功能檢測儀檢測第1秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）水平，并計算第1秒用力呼氣容積與用力肺活量的比值（FEV1/FVC）。⑤對比兩組患者肺氣腫、出血、氣胸等發生情況。

1.4 統計學方法采用SPSS 21.0統計軟件處理數據，痰液黏稠度、不良反應以[ 例(%)]表示，行χ2檢驗；本研究計量資料均經K-S法檢驗證實符合正態分布，以(±s?)表示，兩組間比較采用獨立t檢驗。以P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者24 h排痰量、呼吸肌力比較氣道開放后14 d兩組患者最大吸氣壓、最大呼氣壓與治療前比均顯著升高，且試驗組顯著高于對照組；24 h排痰量比治療前均顯著增加，且試驗組顯著多于對照組，差異均有統計學意義（均P<0.05），見表1。

表1 兩組患者24 h排痰量、呼吸肌力比較(?±s?)

表1 兩組患者24 h排痰量、呼吸肌力比較(?±s?)

注：與治療前比，*P<0.05。1 mmHg=0.133 kPa。

組別 例數 24 h排痰量(mL) 最大吸氣壓(mmHg) 最大呼氣壓(mmHg)治療前 氣道開放后14 d 治療前 氣道開放后14 d 治療前 氣道開放后14 d對照組 30 30.15±4.25 53.12±4.86* 55.13±6.68 64.15±7.05* 88.21±8.71 94.45±8.23*試驗組 30 30.22±4.21 64.15±5.13* 55.42±6.71 78.25±7.21* 88.15±8.56 101.12±8.12*t值 0.064 8.549 0.168 7.659 0.027 3.160 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.2 兩組患者痰液黏稠度比較與治療前比，氣道開放后14 d試驗組Ⅰ ～ Ⅱ度痰液黏稠度的患者占比顯著升高，且試驗組顯著高于對照組；Ⅲ ～ Ⅳ度痰液黏稠度的患者占比顯著下降，且試驗組顯著低于對照組，差異均有統計學意義（均P<0.05），見表2。

表2 兩組患者痰液黏稠度比較[ 例(%)]

2.3 兩組患者PAS評分、CPIS、QOL評分比較氣道開放后14 d兩組患者PAS評分、CPIS、QOL評分與治療前比均顯著下降，且試驗組顯著低于對照組，差異均有統計學意義（均P<0.05），見表3。

表3 兩組患者PAS評分、CPIS、QOL評分比較(?±s?, 分)

表3 兩組患者PAS評分、CPIS、QOL評分比較(?±s?, 分)

注：與治療前比，*P<0.05。PAS：滲漏 -?誤吸量表；CPIS：臨床肺部感染評分；QOL：生活質量指數。

組別 例數 PAS評分 CPIS QOL評分治療前 氣道開放后14 d 治療前 氣道開放后14 d 治療前 氣道開放后14 d對照組 30 4.32±0.62 2.51±0.48* 7.24±1.14 5.43±0.95* 18.41±2.51 12.41±1.46*試驗組 30 4.35±0.61 1.75±0.42* 7.22±1.12 4.01±0.74* 18.26±2.56 8.56±1.12*t值 0.189 6.527 0.069 6.459 0.229 11.460 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.4 兩組患者肺功能指標比較氣道開放后14 d兩組患者FEV1、FVC、FEV1/FVC與治療前比均顯著升高，且試驗組顯著高于對照組，差異均有統計學意義（均P<0.05），見表4。

表4 兩組患者肺功能指標比較(?±s?)

表4 兩組患者肺功能指標比較(?±s?)

注：與治療前比，*P<0.05。FEV1：第1秒用力呼氣容積；FVC：用力肺活量；FEV1/FVC：第1秒用力呼氣容積與用力肺活量的比值。

組別 例數 FEV1(L) FVC(L) FEV1/FVC(%)治療前 氣道開放后14 d 治療前 氣道開放后14 d 治療前 氣道開放后14 d對照組 30 1.67±0.45 2.04±0.53* 2.68±0.55 3.22±0.59* 55.98±5.41 62.41±5.02*試驗組 30 1.65±0.46 2.51±0.51* 2.66±0.53 3.86±0.66* 56.25±5.46 68.15±4.86*t值 0.170 3.500 0.143 3.960 0.192 4.500 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.5 兩組患者不良反應發生率比較試驗組患者不良反應總發生率與對照組比下降，但組間比較，差異無統計學意義（P>0.05），見表5。

表5 兩組患者不良反應發生率比較[ 例(%)]

3 討論

腦卒中屬于臨床常見的一種腦血管疾病，該病在中老年群體中的發病率較高，其發病原因與腦循環功能障礙、腦部缺血及缺氧等因素相關，該病具有較高的致殘、致死率；同時患者還常合并多種并發癥，且部分患者可出現不同程度的肺功能障礙與吞咽困難情況，需要采取氣管切開方法處理，建立人工氣道以保證呼吸通暢[9]。但采用氣管切開術可使患者肺部感染的發生風險增加，引起肺容量下降、呼吸及功能障礙等，從而影響患者的康復情況與生活質量。

常規濕化氧療常容易因為腦卒中患者濕化處理不充分使得痰液黏稠難以排出，造成呼吸道阻塞情況，對患者肺功能的改善效果不佳[10]；而采取高流量濕化的氧療干預措施，經更高的壓力支持干預，可以使濕化的氧氣進入鼻腔部位，減少鼻咽部的解剖死腔量，從而改善鼻通氣情況；此外，采用該方法治療，可以充分保護患者氣道黏膜，顯著增強黏液纖毛清理能力，避免痰液阻塞氣道所致相關感染情況的發生，降低痰液黏稠度，促進痰液排出[11]。本研究結果顯示，氣道開放后14 d試驗組患者24 h排痰量顯著多于對照組，最大吸氣壓、最大呼氣壓、Ⅰ ～ Ⅱ度痰液黏稠度的患者占比均顯著高于對照組，Ⅲ ～ Ⅳ度痰液黏稠度的患者占比顯著低于對照組，表明應用高流量濕化氧療治療腦卒中氣管切開非機械通氣患者，可增加24 h排痰量，增大呼吸肌力，降低痰液黏稠度。

同時本研究中，氣道開放后14 d試驗組患者PAS、CPIS、QOL評分均顯著低于對照組，肺功能指標顯著高于對照組，提示腦卒中氣管切開非機械通氣患者應用高流量濕化氧療治療，可改善肺功能指標，減少滲漏 -?誤吸，降低肺部感染的發生，提高生活質量。其原因在于，高流量吸氧方式可以為患者提供較為恒定的氧濃度，改善患者通氣狀況，在吸入氣體后可保持無菌狀態，尤其是文丘里空氧混合閥可維持氧氣濃度流量的穩定性；同時高流量濕化氧療系統提供氣道溫濕化的效果，可使氣道能夠接近正常的生命狀態，呼吸道分泌物保持良好的水化狀態，改善患者肺功能；此外，高流量濕化可為干燥氣體提供適宜溫濕度，并且可避免痰液阻塞氣道所致相關感染情況的發生，從而有助于提高患者生活質量[12]。

綜上，高流量濕化氧療應用于腦卒中氣管切開非機械通氣患者中，可增加24 h排痰量，增大呼吸肌力，降低痰液黏稠度，改善肺功能指標，減少滲漏 -?誤吸與肺部感染的發生，提高生活質量，值得在臨床中大力推廣應用。