硝普鈉聯合重組人尿激酶原對老年急性STEMI行PCI無復流患者的效果觀察

王國峰

急性STEMI的心電圖呈ST段抬高,表現出缺血性胸痛,持續時間＞20 min,屬心血管危急癥。臨床常用PCI治療方式,該方法能直接開通閉塞血管,從而恢復血流。但PCI治療患者中也有一小部分發生無復流,嚴重影響預后［1］。在PCI治療患者術前應用硝普鈉、重組人尿激酶原等進行綜合治療,有助于減少無復流發生。為了探討硝普鈉聯合重組人尿激酶原在老年急性STEMI行PCI無復流患者中的應用價值,本次研究選取近期收治的研究對象展開分析,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年1月～2020年11月本院心血管內科收治的92例老年急性STEMI行PCI無復流患者,隨機分為參照組與治療組,每組46例。參照組中,男25例,女21例；年齡60～83歲,平均年齡(67.39±5.14)歲；發病至入院時間4～10 h,平均發病至入院時間(7.79±1.21)h。治療組中,男24例,女22例；年齡61～83歲,平均年齡(67.41±5.15)歲；發病至入院時間5～12 h,平均發病至入院時間(7.87±1.22)h。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①參照《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》,均符合指南中關于急性STEMI的診斷標準；②均知情同意,行PCI治療；③均有2個以上相鄰導聯ST段升高,胸導聯≥0.2 mV,肢體導聯≥0.1 mV。排除標準：①伴發嚴重肝腎疾病及伴發自身免疫性疾病；②血流動力學不穩定；③有藥物過敏史。

1.3 方法 對照組采用硝普鈉治療。取1支藥物,將其與5%葡萄糖溶液500 ml混勻,初始劑量按照0.5 μg/(kg·min)靜脈滴注,根據患者實際反應情況,逐漸遞增劑量至3 μg/(kg·min)。治療組采用硝普鈉聯合重組人尿激酶原治療,硝普鈉用法用量與對照組相同,重組人尿激酶原使用方法如下：取20 mg重組人尿激酶原用10 ml生理鹽水溶解后,3 min內靜脈注射完畢,將其余30 mg重組人尿激酶原加入到生理鹽水90 ml中,30 min內靜脈滴注完畢。兩組患者行橈動脈或股動脈穿刺,于成功后注射肝素鈉封管注射液3000 U到鞘管中。然后進行冠狀動脈造影,按照30幀/s記錄造影圖像。如果支架貼壁良好,同時無殘余狹窄,則認為造影成功。

1.4 觀察指標及判定標準 對比兩組治療前后cTFC、治療后TIMI血流分級、臨床療效、心血管不良事件發生情況。cTFC測量方法：計算治療前后造影劑從病變冠狀動脈起始位置完全顯影至末梢顯影的幀數,考慮冠狀動脈長度影響,取TFC/1.7并校正后,得到cTFC幀數。TIMI血流分級標準：0級：行冠狀動脈造影時,使用的造影劑無法經過閉塞病變,且遠端無顯影；1級：行冠狀動脈造影時,使用的造影劑流經閉塞病變,但無法充盈遠端；2級：行冠狀動脈造影時,使用的造影劑可充盈閉塞血管遠端,但灌注速度及排空速度相比臨近正常血管慢；3級：行冠狀動脈造影時,使用的造影劑充盈閉塞血管遠端,且灌注與排空速度正常。

1.5 統計學方法 采用SPSS24.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后cTFC對比 治療前,兩組患者的cTFC比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組cTFC均明顯低于治療前,治療組cTFC明顯低于參照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后cTFC對比(,幀)

表1 兩組治療前后cTFC對比(,幀)

注：與本組治療前對比,aP＜0.05；與參照組治療后對比,bP＜0.05

2.2 兩組治療后TIMI血流分級對比 治療后,治療組TIMI 3級占比明顯高于參照組,而TIMI≤2級占比顯著低于參照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療后TIMI血流分級對比［n(%)］

2.3 兩組臨床療效對比 治療組患者的總有效率為95.65%,顯著高于參照組的82.61%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組臨床療效對比［n(%)］

2.4 兩組心血管不良事件發生情況對比 治療組患者心血管不良事件發生率為8.70%(4/46),低于參照組的23.91%(11/46),差異具有統計學意義(χ2=3.903,P=0.048＜0.05)。

3 討論

急性STEMI臨床常見,該疾病的發生與冠狀動脈斑塊損傷后引發急性閉塞性血栓有關,若不能及時救治,將會引發心力衰竭,最終發生心源性死亡［2,3］。目前臨床上主要采用PCI治療,能夠盡早開通梗死的相關動脈,使血液流動改善,避免心肌組織繼續缺血、缺氧,改善臨床癥狀,提升患者的生存率［4］。但采用PCI治療的STEMI患者中,部分會出現血管已經開通卻無法恢復血流的問題,稱之為無復流現象。研究表明,無復流的發生是心力衰竭、心源性死亡的危險因素之一,相比于未出現無復流的患者,這類心血管不良事件發生率明顯更低［5］。因此,臨床PCI治療的急性STEMI患者使用藥物輔助治療,有助于降低無復流發生,這成為人們關注的焦點。

本研究利用硝普鈉的血管擴張作用,在不依賴內皮細胞代謝下產生一氧化氮(NO),對直徑＜200 μm的阻力動脈產生擴張作用,從而有效改善心肌梗死部位微循環。并且該藥物具有半衰期短的特點,藥物僅持續5～15 min,通過靜脈滴注方式可發揮藥物的效果,副作用小［6］。而重組人尿激酶原作為新的溶栓類藥物,能夠特異性結合血栓,使尿激酶原活性激活,選擇性溶解為纖維蛋白,達到通融血管的作用,改善心肌阻力動脈血流。且該藥物的使用并不會直接激活血液中纖溶酶原,這樣既能達到理想的治療效果,也避免了誘發全身性出血、過敏反應等的風險［7］。兩種藥物聯合使用可充分發揮藥物效果,達到更好的臨床療效。本文研究結果顯示,治療前,兩組患者的cTFC比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組cTFC均明顯低于治療前,治療組cTFC(28.24±4.47)幀明顯低于參照組的(34.68±4.56)幀,差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療后,治療組TIMI 3級占比89.13%明顯高于參照組的71.74%,而TIMI≤2級占比10.87%顯著低于參照組的28.26%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療組患者的總有效率為95.65%,顯著高于參照組的82.61%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療組患者心血管不良事件發生率為8.70%(4/46),低于參照組的23.91%(11/46),差異具有統計學意義(χ2=3.903,P＜0.05)。充分說明兩藥聯合應用的效果突出。

綜上所述,老年急性STEMI行PCI治療無復流患者應用硝普鈉聯合重組人尿激酶原治療,有助于改善患者心肌灌注水平,提升臨床療效,且具有較高的安全性。