喬娜, 耿德勤
(1.徐州醫科大學附屬第三醫院神經內科,江蘇省徐州市 221000;2.徐州醫科大學附屬醫院神經內科,江蘇省徐州市 221000)
流行病學調查顯示,中國居民卒中終生風險高達39.3%,位居中國致死性疾病首位[1]。缺血性腦卒中是最常見的卒中類型,患病率約為70.8%[2]。既往研究指出,缺血性腦卒中急性期患者,無論是否有高血壓病史,卒中后短期內受神經內分泌系統激活、顱內壓升高、代償性血流調節等多種因素影響,超過75%患者出現高血壓反應[3]。高血壓是腦卒中患者預后不良的獨立危險因素之一,很大程度上影響患者的轉歸和預后[4]。然而目前關于急性期內的血壓管理觀點尚有爭議,雖然相關診治指南中已提出血壓管理建議范圍,但在急性期啟動降血壓的時間及操作對患者預后的影響等諸多方面尚未有統一結論。本文基于TOAST分型,分析不同時間降血壓對急性缺血性腦卒中(acute ischemic stroke,AIS)合并血壓升高患者的療效及對患者治療1年后預后情況的影響,報道如下。
選取本院2017年1月—2019年11月神經內科收治的AIS患者240例為研究對象,根據TOAST分型分為大動脈粥樣硬化腦梗塞(large artery atherosclerosis,LAA)70例、小動脈閉塞腦梗塞(small-artery occlusion,SAO)66例、心源性腦栓塞(cerebral embolism,CE)60例、其他類型(OTH,包括明確原因卒中及不明原因卒中)44例。各類型內根據不同降血壓時間均分兩個亞組:LAA-24 h組、LAA-72 h組各35例;SAO-A、SAO-B組各33例;CE-24 h組、CE-72 h組各30例;OTH-24 h組、OTH-72 h組各22例。患者入院治療前各類型24 h、72 h組臨床資料比較,差異無統計學意義(P>0.05;表1)。

表1 不同TOAST類型各亞組AIS患者入院時臨床資料比較
納入標準:①符合《中國腦梗死中西醫結合診治指南(2017)》腦梗死相關診斷標準[5];②經CT/MRI確診為缺血性腦血管栓塞;③急性腦卒中后合并高血壓(收縮壓140~220 mmHg或舒張壓90~120 mmHg)者;④發病48 h內;⑤經靜脈溶栓或介入治療后生命體征穩定,不需要開顱手術者;⑥患者及家屬均知情并同意。排除標準:①出血性腦卒中患者;②入院時發生腦疝或深度昏迷等病情;③合并重度心力衰竭(左心室射血分數<35%或心功能分級Ⅲ/Ⅳ級);④合并既往主動脈夾層、難治性高血壓(使用超過4種降血壓藥連續治療超過6個月,收縮壓≥170 mmHg);⑤急性腎功能衰竭、透析或估算腎小球濾過率<60 mL/min;⑥臨床資料不全或依從性差者。
結合患者臨床情況給予緊急臨床處置。前循環梗塞患者發病至入院處置時間<6 h,后循環<24 h考慮靜脈溶栓,存在血管閉塞嚴重且溶栓效果差(無手術禁忌)患者采取介入治療;同時進行常規治療,處理氣道、呼吸和循環問題,心電監測,建立靜脈通道,評估有無低血糖、糾正電解質紊亂及酸堿平衡、吸氧。24 h內CT未見出血患者加用阿司匹林腸溶片抗血小板凝聚,給予腦神經保護、改善側支循環、清除自由基、他汀類藥物調脂治療等。所有分型24 h組在發病24 h后(早期)進行降血壓治療,72 h組在發病72 h后(中晚期)給予降血壓治療;降血壓藥苯磺酸左旋氨氯地平片(浙江昂利康,國藥準字:H20083460)初始計量2.5 mg,每天1次。根據患者臨床情況逐步調高劑量,最高劑量每天5 mg;血壓控制150~180 mmHg/90~110 mmHg后維持劑量,連續治療4周,將血壓將至140 mmHg/90 mmHg以內。高血壓患者出院后結合患者情況,遵從醫囑進行持續血壓控制。
采用美國國立衛生研究院卒中量表(health stroke scale score,NIHSS)評分[6]評價患者治療前后的神經功能情況(意識、語言、感覺、運動、視野等),共計42分,分數越高神經缺損程度越嚴重。
采用改良Rankin量表(modified rankin scale,mRS)[7]評價患者治療前后生活能力。0分為完全無癥狀或輕微癥狀,無功能受限;1分為有癥狀但無明顯殘障;2分為輕度殘障,不能完成之前從事活動,但生活可自理;3分為中度殘障,部分生活需要協助;4分為重度殘障,行走生活均需有人照顧;5分為嚴重殘障,臥床不起,大小便失禁。
采用門診復診、電子病例、電話及電子郵件等方式進行隨訪,記錄各組患者出院后1年內腦卒中復發、嚴重殘疾或死亡的發生情況。

治療后各組NIHSS、mRS評分均低于治療前;治療后,CE-72 h組NIHSS評分在治療后不同時間均高于CE-A組(P<0.05;表2)。

表2 治療前后NIHSS及mRS評分比較 單位:分
LAA、SAO及OTH的患者在出院后1年內卒中復發率、致殘率或病死率比較,差異無統計學意義(P>0.05),CE-24 h組復發率和致殘率顯著低于CE-72 h組(P<0.05;表3)。

表3 隨訪結果比較 單位:例(%)
急性腦卒中發生后大部分患者存在急性高血壓反應,可能是機體的一種代償機制,在一定程度上起到腦保護作用[8-9]。多項研究指出,急性高血壓反應有助于改善血管順應性,促進側支循環,進一步改善腦缺血缺氧狀態[10-11]。然而,超過一定程度的高血壓可能會誘發腦組織過度灌注,加重腦水腫,或在側枝分叉、梗死部位的腦血管裂隙引發血管破裂,導致腦出血[12]。因此,腦卒中急性期血壓管理閾值應控制在什么范圍、是否啟動降血壓、何時啟動、降血壓速率如何均是臨床需要重點研究的問題。
研究表明,急性高血壓反應在不加干預的前提下能夠自行緩解,在卒中發生后7~14天逐步恢復至卒中前水平[13]。也有研究指出,在卒中24~48 h內接受降血壓管理的患者病發后3個月內的致死率及致殘率均明顯降低[14]。一項國際腦卒中研究同樣指出,急性缺血性腦卒中發病24 h內的基線收縮壓越高、血壓變異性增大,患者預后越差[15]。本文結果顯示,TOAST分型對患者的預后具有一定的影響,對于LAA、SAO及OTH型而言,在發病24 h還是72 h啟動降血壓治療對患者的NIHSS、mRS評分及隨訪期復發率、殘疾率及死亡率影響不大。對于CE型,發病24 h啟動降血壓治療的患者NIHSS評分改善程度和出院1年的復發率與殘疾率明顯低于72 h啟動降血壓治療的患者,原因可能是CE型梗死多為完全前循環梗死,由小腦幕切跡疝、心力衰竭、出血性轉化誘發,急性期適當降血壓管理可有效降低惡性腦水腫、腦出血等不良并發癥的發生。
綜上所述,TOAST分型對AIS合并血壓升高患者的降壓治療策略可能存在指導意義,CE型患者早期降血壓治療有利于改善神經功能,降低后期復發率和致殘率。