18F-FDG PET/CT評估帕金森綜合征腦葡萄糖代謝并鑒別其類型

宋天彬，高珂夢，蘇玉盛，李 則，帥冬梅，李天女，唐立鈞，張 春，盧 潔*

(1.首都醫科大學宣武醫院放射與核醫學科，北京 100053； 2.磁共振成像腦信息學北京市重點實驗室，北京 100053；3.南京醫科大學第一附屬醫院核醫學科，江蘇 南京 210029)

帕金森綜合征包括帕金森病(Parkinson disease, PD)、多系統萎縮(multiple system atrophy, MSA)、進行性核上性麻痹(progressive supranuclear palsy, PSP)、皮質基底節變性(cortical basal ganglia degeneration, CBD)及路易體癡呆(dementia with Lewy body, DLB)。根據臨床表現，MSA又可分為小腦型(MSA cerebellum-type, MSA-C)和帕金森型(MSA Parkinson-type, MSA-P)；各型臨床表現存在重疊，準確判斷其具體類型對臨床早期干預及治療至關重要[1]。腦葡萄糖代謝與神經元活性和完整性均相關，可反映帕金森綜合征腦代謝特點[2]。18F-FDG PET腦顯像可于細胞水平定量檢測腦葡萄糖代謝，已廣泛用于臨床，其所反映的異常腦葡萄糖代謝改變多早于解剖結構成像所示結構異常。本研究采用18F-FDG PET/CT觀察以上5種類型帕金森綜合征的腦葡萄糖代謝特點，并觀察其鑒別診斷價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018年8月—2021年5月93例于首都醫科大學宣武醫院接受18F-FDG PET/CT腦代謝顯像的帕金森綜合征患者，男55例，女38例，年齡45～85歲，平均(64.0±7.9)歲；其中PD 20例、MSA 20例(14例MSA-C和6例MSA-P)、PSP 20例、CBD 13例、DLB 20例(表1)。檢查前患者均簽署知情同意書。

表1 各型帕金森綜合征患者臨床資料

1.2 儀器與方法 檢查前囑患者禁食6 h以上，控制其空腹血糖≤6.0 mmol/L。經靜脈注射18F-FDG(自制，放射化學純度>98%)3.7 MBq/kg體質量，囑患者安靜休息40～60 min。以中國聯影公司96環uMI510 PET/CT掃描儀行仰臥位掃描，范圍為顱頂至頦下。CT參數：管電壓120 kV，管電流180 mA，層厚2.4 mm，層間距2.4 mm，矩陣512×512；PET采集時間15 min，3D模式，1個床位，采用時間飛躍法(time of flight, TOF)及有序子集最大期望值法(ordered subset expectation maximization, OSEM)重建圖像，2次迭代，24個子集，高斯濾波半寬全高3 mm，散射校正，矩陣128×128。

1.3 圖像處理 以視覺法和Neuro-Q定量法評估異常代謝腦區。

1.3.1 視覺法 由2名具有5年以上神經系統核醫學診斷經驗的核醫學醫師于PET/CT工作站進行聯合讀片，基于軸位、冠狀位及矢狀位PET/CT腦代謝圖像確定代謝異常腦區；以連續3個及以上層面出現放射性攝取減低或增高區域，或放射性攝取減低或增高區域與健側放射性攝取比值大于10%處為異常代謝腦區。

1.3.2 Neuro-Q定量法 以Neuro-Q腦成像分析軟件將腦區分為47個標準化ROI，觀察帕金森綜合征核心腦區(額葉、顳葉、頂葉、枕葉、殼核、丘腦、尾狀核、腦橋、中腦及小腦)[3]，并以數據庫內50名健康人的腦數據為基準，經自動化測量全腦行區域性評估；以ROI內放射性攝取低于數據庫1.65個標準差為異常代謝腦區[3]。

1.4 統計學分析 采用SPSS 23.0統計分析軟件。以±s表示患者年齡，組間行方差分析；以中位數(上下四分位數)表示病程，組間行秩和檢驗；采用χ2檢驗比較計數資料。行Kappa檢驗，評價視覺法與Neuro-Q軟件定量法評估代謝異常腦區的一致性：Kappa值0～0.20一致性極低，0.21～0.40一致性一般，0.41～0.60一致性中等，0.61～0.80一致性高，0.81～1一致性極高。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

PD、MSA、PSP、CBD及DLB患者年齡及病程差異均存在統計學意義(P均<0.05)，見表1。視覺法與Neuro-Q定量法評估代謝異常腦區的一致性高(Kappa=0.75，P<0.01)。

Neuro-Q定量分析結果顯示，PD(圖1)特征性表現為殼核、丘腦、中腦、腦橋及小腦代謝增高，額葉外側及頂葉代謝減低；MSA-C(圖2)以腦橋及小腦代謝減低為主；MSA-P(圖3)以殼核、腦橋及小腦代謝減低為主；PSP(圖4)以額葉內側、額葉外側、尾狀核頭、丘腦及中腦代謝減低為主；CBD(圖5)以額葉內側、額葉外側、頂葉、殼核、尾狀核頭及丘腦代謝減低為主；DLB(圖6)表現為枕葉、頂葉葡萄糖代謝減低，殼核、腦橋及小腦代謝增高，而后扣帶回代謝無明顯變化。見表2。

表2 18F-FDG PET所示各型帕金森綜合征葡萄糖代謝異常腦區(例)

3 討論

對于帕金森綜合征的治療方案取決于其具體類型。本研究以視覺法與Neuro-Q定量法評估帕金森綜合征不同類型腦異常代謝，發現其結果的一致性高，與既往報道[4]一致。

PD為典型帕金森綜合征，其特征性表現為震顫、僵硬、姿態不穩及運動遲緩，但MSA、PSP、CBD及DLB患者亦可出現上述癥狀[5]，如PD與MSA-P均可表現為運動功能障礙。文獻[6-8]報道，18F-FDG PET/CT可見PD患者殼核葡萄糖代謝增高，MSA則表示為殼核、腦橋及小腦代謝減低，有助于區分二者；本研究結果與之一致。本研究中MSA-P及MSA-C患者均可見殼核、腦橋及小腦葡萄糖代謝減低，而MSA-C以腦橋及小腦代謝減低為主；且MSA患者雙側小腦半球存在不對稱性代謝下降，對其臨床意義尚須進一步觀察。

有學者[9]認為PSP特征性腦代謝模式表現為額葉內側、尾狀核頭、丘腦及中腦葡萄糖代謝減低。本研究發現PSP額葉內側及尾狀核頭常呈同側或雙側減低，可能與額葉-皮質下環路異常有關；PSP中腦及丘腦代謝減低，而PD及DLB則表現為代謝增高，提示中腦及丘腦代謝有助于鑒別PSP與PD及DLB，有待大樣本研究加以驗證。

CBD僅占帕金森綜合征的4%～6%[10]，其葡萄糖代謝模式為以額葉為主的皮層及基底節核團不對稱性代謝減低[11]；本研究發現CBD 還可表現為雙側對稱性額葉、頂葉、殼核及尾狀核頭代謝減低。

DLB和阿爾茨海默病(Alzheimer disease, AD)患者均存在認知功能障礙，前者主要為波動性認知功能障礙，后者則表現為記憶力受損。本研究20例DLB中，僅2例見海馬代謝減低，提示海馬代謝或可作為鑒別DLB與AD的重要手段[12]。此外，本研究中DLB表現為枕葉、頂葉葡萄糖代謝減低，殼核、腦橋及小腦代謝增高，而后扣帶回代謝無明顯變化；提示DLB患者具有PD腦代謝特點，而后扣帶回代謝無明顯變化，根據這一特征亦可與AD相鑒別[12]。

綜上，18F-FDG PET/CT可較好地評估帕金森綜合征腦葡萄糖代謝，并有助于鑒別其類型。本研究樣本量較小，對帕金森綜合征18F-FDG PET/CT腦葡萄糖代謝表現與臨床評分的關系亦有待進一步研究。