三維斑點追蹤成像(3D-STE)定量評價容量負荷改變后左心室整體應變情況

蔣海波，王 韋，奚佳穎，湯佳美，陳愷蓓，王凌霄，金修才，沈若宇

(海軍軍醫大學第一附屬醫院超聲科，上海 200433)

左心室壁由三層走行不同的心肌纖維構成，基底部以心內膜下斜行肌纖維為主，心尖部以心外膜下斜行肌纖維為主[1]；正常代償范圍內，心肌纖維長度和排列均可隨前、后負荷改變而發生適應性變化，以保證正常心輸出量[2]。亦有研究[3]認為左心室心肌纖維由一條始于主動脈根部、止于肺動脈根部的心肌帶組成。動脈導管未閉(patent ductus arteriosus, PDA)及房間隔缺損(atrial septal defect, ASD)均可出現左向右分流，前者可致左心室容量負荷增加，后者引起左心室容量負荷降低。本研究采用三維斑點追蹤成像(three-dimension speckle tracking echocardiography, 3D-STE)評價PDA致左心室容量負荷增加及ASD致左心室容量負荷降低后左心室三維整體應變情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年10月—2017年11月就診于海軍軍醫大學第一附屬醫院的單純PDA患者(PDA組)及繼發型ASD患者(ASD組)各35例及同期接受常規超聲及3D-STE檢查的健康體檢者35名(對照組)。PDA組男11例、女24例，年齡11～75歲、平均(38.1±14.9)歲，動脈導管內徑0.30～0.90 cm、平均(0.61±0.16)cm，動脈導管長度0.48～1.08 cm、平均(0.73±0.15)cm，肺動脈收縮壓22.00～39.00 mmHg、平均(32.06±5.84)mmHg。ASD組男14例、女21例，年齡14～67歲、平均(36.9±10.0)歲，缺損處寬度0.70～3.30 cm、平均(1.89±0.73)cm，肺動脈收縮壓22.00～38.00 mmHg、平均(27.94±4.32)mmHg。對照組男11名、女24名，年齡6～72歲，平均(38.8±16.1)歲。納入標準：①超聲經胸肺動脈長軸及主動脈弓切面見花色血流由主動脈進入肺動脈(PDA組)或劍突下雙心房切面見花色血流通過房間隔(ASD組)；②肺動脈收縮壓<40 mmHg；③以Simpson法測量左心室射血分數(left ventricular ejection fraction, LVEF)≥52%。排除標準：①合并冠心病、高血壓、糖尿病、心律失常、瓣膜疾病及其他心臟畸形；②聲像圖質量差，超過3個心臟節段無應變值。

1.2 儀器與方法 由1名具有11年工作經驗的超聲科主治醫師，采用GE Vivid E9彩色多普勒超聲診斷儀，頻率1.7～3.3 MHz V4矩陣探頭或頻率1.7～3.3 MHz M5Sc探頭及在機LVQ圖像分析軟件進行檢查。囑受檢者仰臥，以水銀式血壓計測量右肱動脈壓；再囑其左側臥，連接同步心電圖；以常規二維探頭獲取左心室長軸切面，于乳頭肌水平獲取左心室舒張末期內徑(left ventricular end diastolic diameter, LVEDD)、收縮末期內徑(left ventricular end systolic diameter, LVESD)、后壁舒張末期厚度(left ventricle posterior wall thickness at end-diastole, LVPWT)及室間隔厚度(interventricular septum thickness, IVST)，并以Simpson法獲取左心室舒張末期容積(left ventricular end diastolic volume, LVEDV)、收縮末期容積(left ventricular end systolic volume, LVESV)及LVEF于肺動脈長軸切面測量肺動脈內徑(pulmonary artery diameter, PAD)、動脈導管內徑及長度。計算肺動脈收縮壓(pulmonary arterial systolic pressure, PAP)：PAP=肱動脈收縮壓-跨未閉動脈導管壓差(PDA組)或三尖瓣反流壓差+右心房壓(ASD組)。以V4矩陣探頭于心尖部獲取清晰的四腔心切面圖像，觸發4D模式，設置4個心動周期，調節幀頻使之≥40%心率。

1.3 圖像評估 以LVQ圖像分析軟件獲取左心室整體縱向/圓周/徑向/面積應變(global longitudinal/circumferential/radial/area strain, GLS/GCS/GRS/GAS)；對每個參數均測量3次，取平均值。

1.4 統計學分析 采用SPSS 21.0統計分析軟件。以±s表示符合正態分布的計量資料，先行3組間單因素方差分析，再以LSD-t檢驗進行兩兩比較；采用χ2檢驗比較計數資料。行Pearson相關性分析，建立線性回歸模型，并以逐步回歸法篩選自變量。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 基本資料 3組受檢者性別、年齡、身高、體質量、體表面積、收縮壓及舒張壓差異均無統計學意義(P均>0.05)，見表1。

表1 PDA、ASD患者及健康志愿者基本資料比較

2.2 常規超聲心動圖 3組LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LVEF、PAD及PAP差異均有統計學意義(P均<0.05)；兩兩比較，組間LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV及PAD差異均有統計學意義(P均<0.05)，PDA組LVEDD、LVESD、LVEDV及LVESV均高于對照組和ASD組，對照組高于ASD組，而PDA組PAD高于ASD組和對照組(P均<0.05)且ASD組高于對照組(P<0.05)；PDA組和對照組LVEF均高于ASD組(P均<0.05)，但PDA組與對照組差異無統計學意義(P>0.05)；PDA組PAP高于ASD組和對照組(P均<0.05)，而ASD組與對照組差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 PDA、ASD患者及健康志愿者常規超聲心動圖參數比較

2.3 3D-STE 3組左心室GLS、GCS、GRS及GAS差異均有統計學意義(P均<0.05)；組間兩兩比較，GCS、GRS及GAS差異均有統計學意義(P均<0.05)，且PDA組均高于ASD組和對照組(P均<0.05)，而ASD組低于對照組(P<0.05)。PDA組GLS高于ASD組及對照組(P均<0.05)，但ASD組與對照組差異無統計學意義(P>0.05)。見表3和圖1。

表3 PDA、ASD患者及健康志愿者左心室3D-STE參數比較(%)

2.4 相關性分析 PDA組左心室GAS與PAD、LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、動脈導管內徑及長度均呈線性相關(r=0.62、0.70、0.51、0.74、0.56、0.65、0.71，P均<0.01)；多因素回歸分析顯示，PAD(P=0.03)、LVEDV(P<0.01)及LVESV(P<0.01)均為左心室GAS的主要影響因素。ASD組左心室GAS與缺損處寬度、LVEDD、LVEDV、LVESV及LVEF均呈線性相關(r=-0.89、0.63、0.83、0.71、0.45，P均<0.05)；缺損處寬度為左心室GAS的主要影響因素(P<0.01)。

3 討論

ASD可出現左向右分流，導致左心室容量負荷下降，同時右心室容量負荷可相應增加。本研究ASD組LVEDD、LVESD、LVEDV及LVESV均低于對照組，一方面與ASD患者心房水平存在持續的左向右分流有關，另一方面由于右心室容量負荷增加，導致室間隔受擠壓而向左移動，使左心室容量負荷減少[4]；ASD組LVEF雖低于對照組，但仍在正常范圍內，主要由于左心室心肌纖維走行角度隨其容量負荷下降而改變的同時，同一節段三層心肌跨壁分布及運動幅度亦發生變化[5-6]，以保證機體正常的心輸出量。當ASD患者肺循環量超過肺毛細血管本身的代償后，可引起PAD增寬，甚至出現PAP增高。本研究ASD組與對照組患者PAP差異無統計學意義；可能由于本研究納入ASD患者肺循環血量雖增加，但仍處于代償范圍內，或與ASD處寬度較小有關。此外，本研究ASD組與對照組左心室GLS差異無統計學意義，可能與心內膜及心外膜下斜行心肌纖維代償而其縱向扭轉幅度增大有關[7]；ASD組患者左心室GCS、GRS及GAS均低于對照組，主要由于心肌初始負荷下降，導致左心室心肌運動幅度減小，同時室間隔協助右心室做功，導致右心室輸出量增加，使左心室短軸方向的運動阻力增大。

PDA與ASD相反，其左向右分流可使左心室容量負荷增加，泵血能力增強；且左心室心肌纖維隨其容量負荷的增加而被拉長，導致左心室形態適應性增大[8]。本研究PDA組LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV及LVEF均高于對照組，符合上述PDA過程；此外，PDA組PAP亦高于ASD組及對照組，主要由于正常情況下，肺循環壓明顯低于體循環壓，故PDA患者未閉動脈導管內呈雙期左向右分流，肺循環容量負荷明顯增加，肺動脈管壁可優先出現容受性擴張以緩解分流沖擊，同時其分流量直接進入肺循環，而ASD患者需通過右心室將增加的容量泵入肺動脈。本研究PDA組左心室GLS、GCS、GRS及GAS均高于對照組，主要由于左心室舒張末期容量負荷增加，使心肌纖維變長而張力增加，導致心肌應變值增加，而GAS受縱向及徑向應變的共同影響亦隨之增加。

超聲及3D-STE均表明PDA與ASD左心室重構過程基本相反：ASD患者左心室容量負荷下降，心肌纖維縮短，彼此間排列和分布更加緊湊，心腔縮小；相反，PDA患者左心室容量負荷增加，心肌纖維變長，且其排列分布和走行角度均發生變化，左心室增大。表明隨左心室容量負荷的改變，其心肌結構將自發發生重構[9]，以滿足機體正常的心輸出量。

此外，左心室GAS是3D-STE特有的應變指標，綜合反映了左心室心肌縱向與圓周應變的矢量和[10-12]。本研究發現，PDA患者左心室GAS的主要影響因素為PAD、LVEDV及LVESV，ASD患者則為缺損處寬度。

本研究的主要局限性：①樣本量小；②3D-STE要求準確識別心內膜，如圖像質量較差，可影響觀察結果的準確性；③僅納入單純PDA及繼發型ASD患者，未涉及ASD合并肺動脈高壓及原發型ASD患者。

綜上，3D-STE可定量評價容量負荷改變后左心室三維整體應變，其面積應變與容量負荷呈線性相關，即左心室心肌纖維隨容量負荷改變而發生重塑。