趙秀芳
引發(fā)急性心肌梗死產(chǎn)生的主要原因是冠狀動脈粥樣硬化引發(fā)的血管阻塞或者血管狹窄,急性心肌梗死發(fā)病時血流動力學(xué)會發(fā)生急劇的改變,導(dǎo)致心肌組織出現(xiàn)缺血或缺氧性壞死。病情發(fā)作時,患者的心排血量會逐漸降低[1-3],進而增加血管阻塞和心肌耗氧量,該疾病具有病情發(fā)展快、發(fā)病突然等特點。一旦產(chǎn)生對患者的生命安全有著極大的威脅,部分患者還會在發(fā)病期間出現(xiàn)休克、心律失常以及猝死等情況。為此,需要采取有效的藥物進行治療,本次研究采用了尿激酶、低分子量肝素鈣聯(lián)合治療急性心肌梗死,針對臨床療效的應(yīng)用效果進行探討。具體研究過程如下。
1.1 一般資料 擇取本院2019 年4 月~2020 年9 月收治的100 例急性心肌梗死患者為研究對象,按照隨機抽簽法分成對照組及觀察組,每組50 例。對照組:年齡45~79 歲,平均年齡(56.3±7.6)歲;男女比例為29∶21。觀察組:年齡42~75 歲,平均年齡(54.2±7.1)歲;男女比例為30∶20。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。
表1 兩組患者的一般資料對比(,n)

表1 兩組患者的一般資料對比(,n)
注:兩組對比,P>0.05
1.2 治療方法
1.2.1 對照組 患者采用單藥尿激酶進行治療,具體治療方法如下:首先給患者使用硝酸甘油、阿司匹林、β 受體阻滯劑等基礎(chǔ)治療,然后使用尿激酶(南京南大藥業(yè)有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字H10920040),在250 ml生理鹽水中加入150 U尿激酶,30 min內(nèi)完成靜脈滴注,連續(xù)治療1 周。
1.2.2 觀察組 患者采用尿激酶聯(lián)合低分子量肝素鈣進行治療,具體治療方法如下:首先給患者使用硝酸甘油、阿司匹林、β 受體阻滯劑等基礎(chǔ)治療,然后使用尿激酶(方法同對照組),靜脈滴注后6 h 使用低分子量肝素鈣(河北常山生化藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20063910),4100 AXaIU/次,皮下注射,2 次/d。連續(xù)治療1 周。
1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)
1.3.1 對比兩組患者的臨床指標(biāo) 包括血管再通率、胸痛緩解時間、CK-MB 變化時間、ST 段下降時間。
1.3.2 對比兩組患者的臨床療效 判定標(biāo)準(zhǔn)[4-6]:心電圖檢查后,患者靜息狀態(tài)下ST 段下降>50%,臨床癥狀基本消失,則為療效顯著;心電圖檢查后,患者靜息狀態(tài)下ST 段下降30%~50%,臨床癥狀有所好轉(zhuǎn),則為治療有效;心電圖檢查后,患者靜息狀態(tài)下ST 段下降程度<30%,臨床癥狀無任何改善跡象,則為治療無效。總有效率=(療效顯著+治療有效)/總例數(shù)×100%。
1.3.3 對比兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生情況 并發(fā)癥包括心律失常、休克、急性肺水腫等。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者的臨床指標(biāo)對比 治療后,觀察組患者的血管再通率82.0%明顯高于對照組的58.0%,胸痛緩解時間(1.77±0.56)h、CK-MB 變化時間(11.62±3.06)h、ST 段下降時間(1.63±0.68)h 均短于對照組的(14.19±5.28)、(20.75±4.62)、(9.82±3.52)h,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者的臨床指標(biāo)對比[n(%),]

表2 兩組患者的臨床指標(biāo)對比[n(%),]
注:與對照組對比,aP<0.05
2.2 兩組患者的臨床療效對比 治療后,觀察組患者的治療總有效率為96.0%,高于對照組的78.0%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者的臨床療效對比[n(%)]
2.3 兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生率對比 治療后,觀察組患者的并發(fā)癥發(fā)生率為8.0%,低于對照組的24.0%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生率對比[n(%)]
從臨床研究上看,近幾年來,伴隨著社會時代發(fā)展速度的加快,急性心肌梗死的患病率也越來越高,該疾病具有發(fā)病突然的特點,經(jīng)常在無預(yù)兆的情況下發(fā)作,最典型的癥狀為心前區(qū)劇烈疼痛,該疾病發(fā)作時間較長,許多患者服用了硝酸甘油后癥狀仍然不能緩解,甚至還會出現(xiàn)煩躁、出汗、嘔吐等臨床癥狀,嚴重的情況下可能引發(fā)心律失常、休克等情況。為此,需要對患者選用更加針對性的藥物[7-10],本次研究采用了尿激酶聯(lián)合低分子量肝素鈣進行治療,其中尿激酶屬于酶蛋白的一種,能夠有效降解纖維蛋白原、凝血因子等,催化裂解纖溶酶原,在很大程度上發(fā)揮出了溶栓的作用;低分子量肝素鈣則是小分子抗凝藥物,具有半衰期長、生物利用率高等特點,能夠改善血細胞表面電荷,抑制凝血酶的產(chǎn)生。兩種藥物結(jié)合起來充分發(fā)揮出了協(xié)同作用,從根本上減少了血栓的形成率,有利于全身纖溶系統(tǒng)激活,起到良好的抗凝作用。
從本次研究結(jié)果上看,治療后,觀察組患者的血管再通率82.0%明顯高于對照組的58.0%,胸痛緩解時間(1.77±0.56)h、CK-MB 變化時間(11.62±3.06)h、ST 段下降時間(1.63±0.68)h 均短于對照組的(14.19±5.28)、(20.75±4.62)、(9.82±3.52)h,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患者的治療總有效率為96.0%,高于對照組的78.0%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05)。觀察組患者的并發(fā)癥發(fā)生率為8.0%,低于對照組的24.0%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05)。由此可見,尿激酶聯(lián)合低分子量肝素鈣治療急性心肌梗死的應(yīng)用效果十分顯著,能夠在很大程度上緩解臨床癥狀,提高治療效果,受到了許多患者和專家的認可[11,12]。
綜上所述,急性心肌梗死患者接受尿激酶、低分子量肝素鈣聯(lián)合治療后的臨床效果明顯提升,不僅縮短了患者的康復(fù)時間,還在很大程度上降低了并發(fā)癥發(fā)生率,提高了血管再通率,值得推廣應(yīng)用。