結核性胸膜炎超聲診斷、分型及介入治療專家共識(2022年版)

中華醫學會結核病學分會超聲專業委員會

中國醫師協會介入醫師分會超聲介入專業委員會

結核病是由結核分枝桿菌感染引起的慢性傳染性疾病，結核性胸膜炎(tuberculous pleurisy)是由結核分枝桿菌直接感染和(或)胸膜對結核分枝桿菌菌體成分產生遲發型變態反應而發生的炎癥，也是胸腔積液產生的主要原因之一[1-3]。我國結核性胸膜炎占所有結核病患者的6.5%～8.7%，其導致的積液含大量纖維蛋白和降解產物，未經及時和有效治療可導致胸膜增厚、粘連，甚至包裹，最終導致嚴重通氣功能障礙及肺功能損害[3-4]。結核性胸膜炎目前主要由影像學檢查、實驗室檢查及組織病理學活檢等多種方法進行臨床診斷[5]，治療主要采用抗結核藥物、胸腔置管引流、注射尿激酶及外科手術等方式[4, 6]，但因結核性胸膜炎起病隱匿、病程緩慢，雖然有多種診斷及治療方式，但針對不同病程分期的結核性胸膜炎，目前仍缺乏簡便、有效且規范和標準的診斷、分型及治療方法[7-8]。

胸部超聲是臨床最常用的結核性胸膜炎的影像學檢查方法，能夠準確評估胸腔積液及胸膜病變情況[9]。超聲引導下胸膜穿刺活檢對結核性胸膜炎具有較高的取材成功率和病理診斷率，且操作簡單、并發癥少[10]。依據胸部超聲的不同表現對結核性胸膜炎進行的分型與病理分型存在較好的一致性[11]，且基于此分型基礎上采用相應的臨床治療方法，可快速、有效緩解患者臨床癥狀，減少并發癥，降低復發風險[3,12]，為不同病程分期的結核性胸膜炎的規范化和標準化的診斷、分型及治療提供有效依據。

本共識基于既往相關指南、共識及大量臨床研究文獻的總結，詳細介紹了結核性胸膜炎超聲檢查、超聲引導下胸膜穿刺活檢、超聲診斷分型及相應臨床治療的方法和建議，由中華醫學會結核病學分會超聲專業委員會和中國醫師協會介入醫師分會超聲介入專業委員會結核病的相關專家討論并制定，以促進結核性胸膜炎超聲影像學專業診療技術的提高和規范化，進而有效推動全國結核性胸膜炎的超聲診斷、分型及介入治療工作的有序進行。

結核性胸膜炎概述

一、結核性胸膜炎定義

結核性胸膜炎是由于結核分枝桿菌直接感染和(或)胸膜對結核分枝桿菌菌體成分產生遲發型變態反應而發生的炎癥[2-3]，分為干性胸膜炎和滲出性胸膜炎。干性胸膜炎又稱為纖維素性胸膜炎，病變多局限于臟層胸膜，胸膜表面粗糙而無光澤，一般無滲液或者很少有滲液，通常無明顯的影像表現；滲出性胸膜炎主要表現為少量或中-大量的胸腔游離積液，或存在于胸腔任何部位的局限積液， 吸收緩慢者常合并胸膜增厚粘連，甚至演變為胸膜結核瘤及膿胸等[13]。

二、結核性胸膜炎病因

1. 主要病因：(1)結核分枝桿菌感染：由結核分枝桿菌通過各種途徑到達胸膜致病，可并發于原發性肺結核、繼發性肺結核及肺外結核等(如肋骨、椎體結核及腹腔結核)；(2)機體變態反應：遲發型高強度變態反應引起胸膜炎癥[7]。

2. 危險因素：(1)結核病患者密切接觸史；(2)免疫功能低下[因勞累、緊張或合并糖尿病、人類免疫缺陷病毒(HIV)感染等][14]。

三、結核性胸膜炎發病機制

結核性胸膜炎確切的發病機制尚不完全清楚，主要有兩種學說[3, 15]：

1. 結核分枝桿菌侵犯胸膜：結核分枝桿菌侵犯胸膜是引起結核性胸膜炎的主要發病機制。結核分枝桿菌通過直接蔓延、淋巴轉移，以及血行播散3種途徑侵犯胸膜。(1)鄰近胸膜的結核病灶破潰，使結核分枝桿菌或結核感染的產物直接進入胸膜腔內；(2)肺門淋巴結結核的結核分枝桿菌經淋巴管逆流至胸膜；(3)急性或亞急性血行播散性結核導致胸膜炎。

2. 遲發型變態反應：胸膜對結核分枝桿菌分泌的毒素產生很強的炎性反應及滲出形成免疫損傷。(1)炎癥反應導致毛細血管通透性增加，使得血漿蛋白進入胸膜腔，蛋白增加刺激胸膜產生更多胸腔積液；胸膜炎癥引起胸膜壁層淋巴管水腫或阻塞，導致胸腔積液回流障礙；(2)炎癥細胞反應期主要以大量中性粒細胞為主，隨后胸腔積液中巨噬細胞和T淋巴細胞逐漸增多，并逐步發展為慢性炎癥，細胞釋放腺苷脫氨酶直至胸膜大量肉芽腫形成[2, 7]。

四、結核性胸膜炎臨床表現

1. 結核性胸膜炎常見臨床表現：結核性胸膜炎患者通常以急性或亞急性起病，主要表現為胸腔積液所致的局部癥狀及結核中毒的全身癥狀。局部癥狀主要表現為胸痛(75%)、干咳(70%～75%)和呼吸困難(50%)。全身癥狀主要表現為午后及夜間低熱、畏寒、疲乏無力、飲食不佳、盜汗和體質量降低等[7, 16-17]。

2. 結核性胸膜炎的并發癥：結核性膿胸、胸膜增厚或纖維化、胸壁及肋骨結核性膿腫、乳糜胸及液氣胸[7]，大多數結核性膿胸會引起胸膜增厚、鈣化及肺不張，最終導致嚴重限制性通氣功能障礙。

五、結核性胸膜炎診斷標準

選擇適宜的診斷技術對結核性胸膜炎的診斷及早期治療至關重要[18]。目前，常用的診斷方法包括胸腔積液常規檢查、病原學檢查和生化指標檢查，以及細胞免疫學診斷技術、分子診斷技術和超聲引導下胸膜穿刺活檢技術等。在臨床診療過程中，需要將患者的臨床癥狀和多種檢查方法有效聯合，以提高診斷效能。

結核性胸膜炎的診斷標準[13]：(1)確診患者：胸腔積液或胸膜活檢標本培養陽性，菌種鑒定為結核分枝桿菌，或胸膜活檢組織符合結核改變；(2)臨床診斷患者：影像學檢查顯示胸腔積液，積液為滲出液、腺苷脫氨酶升高，同時具備以下任意一項：①結核菌素純蛋白衍生物(PPD)皮膚試驗中度陽性或強陽性；②γ-干擾素釋放試驗陽性；③結核分枝桿菌抗體陽性。

六、結核性胸膜炎治療方法

1. 化學治療：抗結核藥物化學治療是結核性滲出性胸膜炎的主要治療方法，需要遵循早期、聯合、適量、規律、全程 5 項基本原則。結核性滲出性胸膜炎的治療方案為2H-R-Z-E/7H-R-E(H：異煙肼；R：利福平；Z：吡嗪酰胺；E：乙胺丁醇)。對于重癥患者，繼續期適當延長3個月，治療方案為2H-R-Z-E/10H-R-E；治療期間一旦發現耐藥，則按耐藥方案進行治療[4]。若持續治療導致出現多種藥物不良反應，需及時根據患者情況調整治療劑量[19]。

2. 胸腔介入治療：胸腔穿刺抽液和/或置管引流，可促進患者胸腔積液消失，減少胸膜肥厚等并發癥，降低復發風險[20-21]。同時，聯合尿激酶或鏈激酶胸腔注入治療，能夠有效促進纖維蛋白溶解，降低積液中纖維蛋白含量，預防胸膜粘連[22-23]。

3. 胸腔鏡治療：對于包裹性胸膜炎及結核性膿胸，胸腔鏡胸膜剝脫術治療具有創傷小、手術視野好及術后恢復快等優點[24]，目前在臨床手術中得到了較好的應用[25-26]，能夠有效改善患者肺功能。

4. 外科手術：對于機化期結核性膿胸、胸膜增厚嚴重的慢性包裹性胸膜炎，或合并其他并發癥，如支氣管胸膜瘺、慢性結核性膿胸等行外科手術治療[27-28]，可以有效改善患者臨床癥狀，快速恢復肺功能。

胸部超聲檢查準備

一、超聲儀器設備

1. 探頭選擇：基于對胸腔組織結構的觀察與測量，需優化二維灰階超聲圖像分辨率，盡量采用最小檢測深度和盡可能高的超聲波發射頻率；建議采用凸陣探頭(頻率1～5 MHz)與線陣高頻探頭(頻率5～12 MHz)相結合，清晰完整顯示胸壁及肺內病變的特征[29-31]。

2. 設備調節：(1)凸陣探頭二維灰階超聲圖像幀頻為24～42幀/s，灰度為14～63，機械指數為0.8～1.3；彩色多普勒血流成像的幀頻為14～30幀/s；焦點調至視野感興趣區。選用適當的超聲發射頻率、增益、動態范圍及灰階彩色編碼，清晰顯示和識別胸腔組織結構。(2)高頻線陣探頭二維灰階超聲圖像幀頻為14～35幀/s，灰度為12～66，機械指數為0.5～1.3；彩色多普勒血流成像的幀頻為14～30幀/s；焦點調至視野感興趣區。

3. 超聲測量參數單位：距離為cm或mm；面積為cm2；頻譜及血流速度為cm/s；時間為ms；容積為ml；壓力階差為mm Hg。建議每一個參數應測量3次，取平均值。

4. 超聲基本檢查技術特征描述：(1)二維灰階超聲進行胸壁、胸腔、肺內組織及病灶的觀察，結構徑線的測量和相關解剖結構運動狀態及功能的評估。(2)彩色多普勒血流成像是定性或半定量觀測胸部組織和病變血流起始和終點、血流速度、血液流經路徑和分布，以及血流狀態的技術方法。(3)脈沖頻譜多普勒超聲是觀察和測量胸部組織和病變內血流速度頻譜、阻力指數等參數的技術方法。

二、患者檢查準備

1. 體位：患者一般取坐位，檢查背側胸部時，患者背部轉向操作者，檢查時雙臂交叉抱于胸前(將肩胛骨最大化向兩側移動，暴露最大掃查面積)，軀干略向前傾斜(肋間隙距離最大化)時進行；檢查側胸部時，患者雙臂舉到頭頂[32]，側胸部面向操作者，或取半仰臥位(左側臥位掃查右側，右側臥位掃查左側)；檢查前胸部時，患者雙臂自然下垂，面向操作者。重癥或患者體位受限時取平臥位、側臥位或仰臥位檢查[33]。

患者采用不同體位(雙臂下垂或交叉抱于胸前)會影響側胸部及后背部肋間隙的位置。因此，對于超聲定位后臨床操作胸腔介入穿刺或置管引流的患者，請務必在同一體位下進行定位及穿刺，防止因體位不同引起定位點位置的偏差，造成臨床穿刺失敗或并發癥的出現。

2. 呼吸：為排除呼吸對超聲測量的影響，獲取圖像前應盡可能于平靜呼氣末進行觀察及測量[34]。當胸腔積液為中-大量(坐位液體平面接近或超過第6后肋水平，液體量>500 ml)時，呼吸對超聲檢查及測量無明顯影響。

結核性胸膜炎胸部聲像圖

結核性胸膜炎的進展存在動態演變過程，早期主要表現為無回聲區的胸腔積液，會因發病時間的遷延和液體的吸收，致使積液黏滯度增加，出現纖維光帶漂浮或纖維凝塊，甚至形成胸膜粘連和包裹。采用超聲動態觀察及評估結核性胸膜炎的變化過程也尤為重要。其超聲圖像主要表現為：胸腔積液、胸膜增厚、胸膜粘連、肺不張及肺實變。

一、胸腔積液

正常胸腔內有(8.4±4.3) ml 的生理性液體，任何原因造成其滲出增加和(或)再吸收減少就會出現胸膜腔內液體積聚，形成病理性的胸腔積液[35]。胸腔超聲可檢測到低至 5～50 ml 的胸腔積液，并且對積液的敏感度可接近100%，積液量>100 ml時超聲評估的敏感度可達到100%[36]。胸部超聲可判斷是否存在胸腔積液及積液位置，進行胸腔積液半定量評估，判定胸腔積液清晰度，判斷周圍肺組織活動度，確定胸腔穿刺或置管引流的適當位置。依據超聲表現，胸腔積液分為游離性積液、分隔性積液及包裹性積液[35]。

胸腔積液最基本、最重要的超聲表現為胸腔內的無回聲液性暗區，其范圍大小隨呼吸同步增加和減少，也可呈均質或低回聲。復雜的胸腔積液內可有等回聲或高回聲成分，通常對應于纖維蛋白和血塊等。

1. 游離性無分隔積液：超聲表現為胸膜臟壁層分離，內可見無回聲液性暗區，也可呈均質或低回聲，取決于液體黏稠度。液區形態和范圍隨呼吸而變化，吸氣時肺葉膨脹，液區變小，呼氣時液區增大。研究表明，超聲對于胸腔積液的定量評估是可行的[37]，然而，超聲評估胸腔積液的多種常用測量方法精準度不盡相同，仍無統一標準[38-39]。目前，針對非包裹性胸腔積液的定量評估，臨床主要有以下方法：

患者取坐位，雙手交叉抱于胸前，連續掃查后，將探頭縱向放置于胸腔側壁，于呼氣末測量胸腔背外側最大積液高度(H)以及肺底至中部膈肌頂的距離(LDD)(圖1～3)，使用 Goecke和Schwerk[40]提出的估算胸腔積液量的公式：胸腔積液量(EV；ml)=(H+LDD)(cm)×70(ml)，或更為簡單的公式：胸腔積液量(EV；ml)=H(cm)×90(ml)[38]。

圖1～3 患者，男性， 38歲，臨床診斷胸膜炎，采用坐位進行胸腔積液超聲評估。圖1顯示，患者取坐位，雙手交叉抱于胸前，連續掃查后，將探頭縱向放置于胸腔側壁；圖2顯示，在膈肌與肺底之間可見帶樣無回聲區，其形態和寬度隨體位和呼吸而變化；圖3顯示，患者于呼氣末分別測量胸腔背外側最大積液高度(白色長箭頭)，以及肺底至中部膈肌頂的距離(白色短箭頭)

對于ICU內或其他不能坐起來的重癥患者，一般采取平臥位估測[41]。可建議患者上身抬高15°，在胸壁后外側，垂直于胸壁橫向掃查，避免探頭斜切，記錄呼氣末臟層和壁層胸膜的最大垂直距離(Sep)(圖4～6)，使用Balik等[42]提出的估算胸腔積液量的公式評估胸腔積液總量：EV(ml)=20×Sep(mm)。

圖4～6 患者，男性，47歲，臨床診斷結核性胸膜炎，采用臥位進行胸腔積液超聲評估。圖4顯示，患者取平臥位，上身抬高15°，在胸壁后外側，垂直于胸壁橫向掃查；圖 5顯示，胸腔內可見液性無回聲，液區欠清晰，其形態和寬度隨體位和呼吸而變化，壓迫的肺組織呈實性中等回聲(白色三角)； 圖 6顯示，于呼氣末測量臟層和壁層胸膜的最大垂直距離(白色箭頭)

目前，臨床所使用的胸腔積液半定量的分級標準及超聲表現為：(1)少量積液：因重力作用位于胸腔底部，于肺底與膈肌之間呈現長條新月狀無回聲區，位于后側肋膈角的液性暗區呈三角形，液體量<500 ml。(2)中等量積液：取坐位時液體平面不超過第6后肋水平，即肺門高度，液體壓迫肺下葉，范圍增大，呈上窄下寬分布，液體量在500～1000 ml。(3)大量積液：取坐位時液體平面超過第6后肋水平，肺組織部分或全部向肺門方向萎縮，呈條狀或三角形均勻等回聲，液體量>1000 ml(圖7～9)。

圖7 患者，男性，45歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲半定量評估為少量胸腔積液，于后肋膈角可見液性無回聲區，呈三角形，吸氣時無回聲區變小或消失，呼氣時無回聲區增大 圖8 患者，女性，47歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲半定量評估為中量胸腔積液(上界不超過第 6 后肋水平)，液體無回聲區范圍及深度增大，呈上窄下寬分布，且受呼氣及體位變化的影響 圖9 患者，男性，55歲，臨床診斷胸膜炎，超聲半定量評估為大量胸腔積液(上界超過第 6 后肋水平)，胸腔大部分呈無回聲液區，呼吸及體位的改變對積液范圍影響不大，縱隔向健側移位，肺組織因積液壓迫萎縮呈均勻等回聲

2. 分隔性積液：結核性胸膜炎由于大量纖維蛋白滲出[8]，纖維蛋白充當炎性細胞的趨化物，并促進成纖維細胞黏附和增殖，從而使積液內產生膠原蛋白、黏多糖，進而形成纖維分隔，而纖維分隔數量的多少會影響胸腔積液引流效果。

分隔性胸腔積液超聲表現為液區清晰或不清晰，內可見纖維分隔帶，成網格狀或蜂窩狀分布，也可呈多個大小不等的腔。依據一個超聲切面內顯示的最多纖維分隔數目，可將胸腔積液分為4種類型：未發現纖維條索帶為無分隔，0條<分隔數≤5條為少量分隔，5條<分隔數≤10條為中量分隔，分隔數>10條為大量分隔，以此來半定量評定結核性胸膜炎纖維蛋白滲出的嚴重程度(圖10～12)。

圖10 患者，女性，29歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲可見胸腔積液內少量分隔(<5條) 圖11 患者，女性，39歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲可見胸腔積液內中量分隔(6～10條) 圖12 患者，男性，57歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲可見胸腔積液內大量分隔(>10條)。白色箭頭所指為纖維分隔帶

3. 包裹性積液：胸腔積液未得到及時和徹底治療時，胸膜表面可出現較多纖維素樣及漿液性滲出，內含大量纖維蛋白原及纖維蛋白，其沉積于胸膜表面導致胸腔積液形成分隔包裹，引起胸膜增厚和粘連，從而形成包裹性積液[43]。

包裹性胸腔積液超聲表現為病變部位液性暗區欠清晰，內可見分隔光帶成網格狀分布，或液區內可見細小光點充填，部分患者隨病變進展亦可見液區消失、實性低回聲形成，積液周邊可見臟壁層胸膜增厚，呈條帶樣低回聲或中低回聲包繞，部分患者周圍肺組織受侵實變、活動受限。一般選取病灶顯示最大切面進行超聲評估，若一幅圖顯示不完全，可通過多幅圖拼接，通常測量包裹性積液的最大上下徑、左右徑及前后徑，判斷不同時期病灶的變化情況，以便及時對患者病情及治療效果進行評估(圖13～15)。

圖13 患者，男性，28歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲可見胸膜腔包裹性積液，內可見大量分隔(白色細箭頭)，肺實變區域呈低回聲(白色三角)，后方可見融合B線(白色粗箭頭)圖14 患者，男性，61歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲可見胸膜腔內局部類圓形低回聲區包裹性積液(白色三角)，相鄰肺組織活動度較差，后方可見融合B線(白色粗箭頭)圖15 患者，女性，37歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲可見包裹性積液內大量分隔(白色箭頭)，以及增厚的壁層胸膜(白色三角)與臟層胸膜(灰色三角) 圖16 患者，男性，55歲，臨床診斷胸膜間皮瘤，超聲可見胸膜內局部低回聲占位(白色三角)，伴淋巴結轉移(白色箭頭)

包裹性胸腔積液需與胸膜腫瘤進行鑒別，胸膜腫瘤多來源于轉移性腫瘤，原發性多見于胸膜間皮瘤，是一種來源于胸膜臟層和壁層的原發性腫瘤，其聲像圖顯示為與胸壁相連接的不規則中等或低等回聲區，部分可侵犯胸壁肌肉及肋骨(圖16)。

二、胸膜增厚

結核性胸膜炎由于大量纖維蛋白沉著于胸膜，并有纖維化及肉芽組織增生形成，導致胸膜呈結節狀突起或局限性/廣泛性增厚，以壁層胸膜顯著，廣泛性的胸膜肥厚、粘連影響胸壁彈性，引起肺功能受限[2, 44]。

胸膜結節超聲表現為單個或多個圓形或扁平形結節狀突起，基底較寬；結節多呈不均勻的低回聲、等回聲或高回聲，當存在胸腔積液或結節較大時較易顯示。胸膜增厚超聲表現為在胸壁與胸腔積液之間或胸壁與肺組織強回聲之間的局限性或廣泛性的條狀低回聲或稍高回聲區，增厚的胸膜低回聲內有時可見由纖維板形成的線狀高回聲的分層現象，超聲測量其最厚處可判定胸膜厚度。彩色多普勒血流成像于增厚的胸膜內可探及點狀、短棒樣、迂曲條狀血流信號，頻譜多普勒檢查可錄得動脈或靜脈血流頻譜。在結核性胸膜炎后期，部分患者可見胸膜鈣化現象，其超聲表現為低回聲的胸膜內可見弧形強回聲，后方伴聲影[44-46](圖17～21)。

圖17 患者，男性，27歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲可見局限性增厚的壁層胸膜(白色三角) 圖18～19 患者，女性，57歲，臨床診斷結核性胸膜炎，圖18 中超聲可見廣泛性增厚的壁層胸膜(白色三角)；圖19中超聲可見廣泛性增厚的壁層胸膜(白色三角)及臟層胸膜(灰色三角) 圖20 患者，男性，35歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲可見胸壁與增厚的壁層胸膜內短棒樣、迂曲條狀血流信號(白色三角)，臟層胸膜內可見細小、點狀血流信號(白色箭頭) 圖21 患者，男性，77歲，臨床診斷結核性胸膜炎，增厚的低回聲胸膜內可見長條狀強回聲(白色三角)，后方伴聲影(白色箭頭) 圖22 與圖20為同一例患者，增厚的胸膜穿刺活檢后病理結果(HE染色，×400)可見增生的肉芽組織(白色虛線)

對于局限性增厚的胸膜，需與胸膜間皮瘤等進行鑒別，對于病因不明的胸腔積液或胸膜增厚可行超聲引導下胸膜穿刺活檢協助診斷(圖22)。

三、胸膜粘連

結核性胸膜炎胸腔積液液體逐漸黏稠化，形成纖維蛋白團塊及粘連帶，導致增厚的壁層胸膜與臟層胸膜以及相鄰肺組織存在粘連，胸膜的相對滑動消失。于病灶頂部(近肺尖部方向)肺與胸壁交界處，以及肺底部肋膈角處相對運動受限最為顯著。

胸膜相對運動消失超聲表現為當囑患者深呼吸時，臟、壁層增厚的胸膜在移行部位明顯粘連，呼吸時肺與胸壁無相對運動。彩色多普勒血流成像于增厚的胸膜或實變肺組織內可探及點狀、短棒樣或迂曲條狀血流信號相交通，頻譜多普勒可錄得動脈或靜脈血流頻譜(圖23～25)。

圖23 患者，男性，37歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲可見局限性增厚的壁層胸膜(白色三角)與臟層胸膜(灰色三角)，于肺底部肋膈角處增厚、粘連(白色虛線) 圖24 患者，男性，41歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲可見廣泛性增厚的壁層胸膜(白色三角)與臟層胸膜(灰色三角) 圖25 患者，男性，43歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲可見臟壁層胸膜廣泛性增厚、粘連，彩色多普勒血流成像示壁層胸膜可見短棒樣血流信號(白色箭頭)，臟層胸膜及臟層胸膜下實變肺組織內可見條狀血流信號(灰色箭頭)

四、肺不張及肺實變

圖26～27 患者，男性，25歲，臨床診斷胸膜炎，圖26顯示胸腔積液為無回聲，不張的肺組織呈類似肝臟的低回聲(白色三角)；圖27彩色多普勒血流成像示不張肺組織內存在多個點條狀血流信號(白色箭頭) 圖28～29 患者，男性，43歲，臨床診斷結核性胸膜炎，圖28中超聲可見肺實變區域呈低回聲(白色三角)，內可見樹枝狀支氣管充氣征(白色箭頭)；圖29中彩色多普勒血流成像示實變肺組織內出現多條樹枝狀血流信號(白色箭頭)

部分原因引起的正常肺組織內肺泡不含氣或含氣量減少，導致肺組織萎縮塌陷，體積縮小，稱為肺不張。結核性胸膜炎由于胸腔積液壓迫肺組織，導致肺組織內肺泡氣體含量減少，肺組織體積縮小，呈實質性改變，稱為壓迫性肺不張[47]，因受積液影響，以肺下葉肋膈角處壓迫性肺不張更多見。超聲主要表現為類似肝組織樣結構的低回聲及逐層分叉樹枝樣無回聲，部分患者可見支氣管充氣征。彩色多普勒血流成像可見壓迫性肺不張組織內多條樹枝狀血流，頻譜多普勒可錄得動脈或靜脈血流頻譜(圖26，27)。

當病情進展，胸腔積液黏稠，臟層胸膜炎性反應進一步加重，胸膜增厚粘連，相鄰肺組織肺泡內的空氣或肺間質內被大量滲出物或細胞替代，肺組織呈實性改變，稱為肺實變。超聲主要表現為肝組織樣征、碎片征(位于胸膜下的片狀低回聲)及支氣管充氣征[48]。部分臟層胸膜增厚引起周圍肺組織實變的病灶內，采用彩色多普勒血流成像可見實變肺組織內多條樹枝狀血流信號或與臟層胸膜吻合支血流相交通，頻譜多普勒可錄得低速動脈或靜脈血流頻譜(圖28，29)。對于胸膜增厚粘連且需要手術剝離治療的患者，臟層胸膜與周邊肺實變病灶的粘連程度、范圍及吻合支血管情況是手術剝離難度及術中出血的主要影響因素。

結核性胸膜炎超聲分型

超聲檢查是評估疾病嚴重程度、判斷預后和指導治療的有效方法[49]。依據胸膜增厚程度、胸腔積液有無分隔及包裹、肺外周實變情況及活動度[11]，以及胸腔鏡下結核性胸膜炎病理分期表現，現將結核性胸膜炎超聲表現分為以下3種類型。

一、結核性胸膜炎超聲分型Ⅰ型

1. Ⅰ型病理改變：結核分枝桿菌通過各種途徑到達胸膜并誘發炎癥反應，早期病理改變以滲出性變態反應為主，胸膜局部毛細血管通透性增加，血漿成分滲出，膠體滲透壓升高，導致胸腔內液體增加；同時胸膜下巨噬細胞及大量淋巴細胞浸潤，淋巴管水腫阻塞，導致胸膜液回流受阻，最終導致胸腔積液形成[8]。

2. Ⅰ型超聲圖像特征(圖30，31)：(1)胸腔內可見液性暗區，液區清晰，內無分隔光帶；(2)臟、壁層胸膜光滑、無增厚或可見粟粒樣低回聲結節；(3)肺表面光滑，肺下極隨呼吸活動度大。

圖30 患者，女性，32歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲顯示大量胸腔積液，呈液性無回聲暗區(灰色三角)，液區清晰、無分隔光帶，臟、壁層胸膜無增厚，超聲分型為Ⅰ型結核性胸膜炎 圖31 患者，男性，45歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲顯示少量胸腔積液，呈液性無回聲暗區(白色三角)，液區清晰、無分隔光帶，臟、壁層胸膜無增厚，超聲分型為Ⅰ型結核性胸膜炎 圖32 患者，女性，42歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲顯示胸腔積液，呈液性無回聲暗區，液區清晰，壁層胸膜可見局限性增厚(白色三角)，超聲分型為Ⅱa型結核性胸膜炎 圖33 患者，女性，29歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲顯示中量胸腔積液，呈液性無回聲暗區，液區內可見3條分隔光帶(白色箭頭)，臟、壁層胸膜無明顯增厚，超聲分型為Ⅱa型結核性胸膜炎 圖34 患者，男性，53歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲顯示胸腔積液，呈液性無回聲暗區，液區清晰，壁層胸膜普遍性增厚(白色三角)，胸膜表面可見纖維素附著(白色箭頭)，超聲分型為Ⅱb型結核性胸膜炎 圖35 患者，男性，25歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲顯示中量胸腔積液，呈液性無回聲暗區，液區內可見>5條分隔光帶(白色箭頭)，超聲分型為Ⅱb型結核性胸膜炎

3. Ⅰ型超聲圖像主要觀察指標：(1)胸腔內液區是否清晰；(2)液區內有無分隔光帶；(3)胸膜有無增厚；(4)肺下極活動度。

二、結核性胸膜炎超聲分型Ⅱ型

1.Ⅱ型結核性胸膜炎病理改變：結核特異性變態反應進一步進展，胸膜充血，毛細血管擴張，基膜通透性增加，蛋白等大分子物質濾入胸腔，使胸腔積液膠原蛋白、黏多糖纖維素產生，致使液體黏稠化，形成纖維蛋白團塊及粘連帶；纖維蛋白等物質引起胸膜淋巴管阻塞，并且胸膜淋巴孔受炎癥破壞，引起蛋白吸收障礙，加重積液內纖維蛋白積聚，導致纖維分隔迅速增多[43,50]；同時胸膜炎癥反應逐漸由滲出性病變向增殖性病變進展，引起臟、壁層胸膜部分或整體水腫增厚，且厚度<1 mm。

2. Ⅱ型結核性胸膜炎分型：超聲圖像依據胸腔積液內分隔粘連帶的數量以及胸膜增厚的范圍，將Ⅱ型結核性胸膜炎分為Ⅱa型及Ⅱb型[11]。

3. Ⅱa型超聲圖像特征(圖32，33)：(1)胸腔內液區欠清晰，可見分隔光帶，數目≤5條；(2)臟、壁層胸膜無或僅有局限性增厚，厚度<1 mm；(3)臟、壁層胸膜可見中等條帶狀或中等偏強團絮狀回聲附著；(4)肺下極隨呼吸活動度大；(5)彩色多普勒血流成像示臟、壁層增厚的胸膜內未見明顯血流信號；(6)實時動態超聲示，當囑患者深呼吸時，臟、壁層增厚的胸膜在移行部位(肺尖方向)無粘連，呼吸時可見肺與胸壁的相對運動。

4. Ⅱa型超聲圖像主要觀察指標：(1)液區是否清晰；(2)液區內有無分隔及分隔數目；(3)胸膜有無局限性增厚及增厚程度；(4)胸膜有無團絮狀物附著；(5)肺與胸壁有無相對運動。

5. Ⅱb型超聲圖像特征(圖34，35)：(1)胸腔內液區欠清晰，內可見分隔光帶，數目>5條或呈網格樣分布；(2)臟、壁層胸膜局限性或普遍性增厚，厚度<1 mm；(3)臟、壁層胸膜可見多處中等條帶狀或中等偏強團絮狀回聲附著；(4)肺下極隨呼吸運動活動度大；(5)彩色多普勒血流成像示：臟、壁層胸膜內未見明顯血流信號；(6)實時動態超聲示：囑患者深呼吸，臟、壁層增厚的胸膜在移行部位(肺尖方向)無粘連，呼吸時可見肺與胸壁的相對運動。

6. Ⅱb型超聲圖像主要觀察指標：(1)液區是否清晰；(2)液區內分隔數目是否>5條，分隔是否呈網格樣；(3)胸膜有無局限性或普遍性增厚及增厚程度；(4)胸膜有無團絮狀物附著；(5)肺與胸壁有無相對運動。

三、結核性胸膜炎超聲分型Ⅲ型

1. Ⅲ型結核性胸膜炎病理改變：結核性特異性變態反應后期滲出性病變逐漸轉變為增殖性改變，覆蓋于胸膜表層的間皮細胞受損、功能喪失，間皮細胞下膠原纖維和結締組織明顯增生，隨后胸膜間皮細胞逐漸被膠原纖維、肉芽腫、結核結節所替代，引起胸膜廣泛性增厚[51-53]。

2. Ⅲ型超聲圖像特征(圖36～44)：(1)胸腔內液區不清晰，可見細小光點散在分布，或多條粗細不等強回聲光帶分布，可呈網格狀改變；(2)臟、壁層胸膜廣泛性增厚，且厚度≥1 mm，可見胸膜鈣化或團絮狀中等偏強回聲附著[54]；(3)普遍增厚的臟、壁層胸膜及膈胸膜呈連續條帶樣暗淡回聲，于移行處粘連；可見結節狀回聲附著于胸膜，呈中等、偏強或強弱不等的分層回聲；部分可見周圍肺組織實變病灶呈低或中等回聲；(4)彩色多普勒血流成像示：增厚的臟、壁層胸膜與胸壁或實變肺組織間可見血流信號相交通；(5)實時動態超聲示：囑患者深呼吸，臟、壁層增厚的胸膜在移行部位(肺尖方向)明顯粘連，呼吸時肺與胸壁無相對運動。

圖36 患者，男性，29歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲顯示包裹性胸腔積液，胸腔內液區回聲不清晰，臟、壁層胸膜彌漫增厚，可見肺周病灶(白色三角)，壁層胸膜可見團狀纖維附著物(白色箭頭) 圖37 患者，男性，34歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲顯示包裹性胸腔積液，液區尚清晰，壁層胸膜(白色三角)、臟層胸膜增厚，可見絮狀物附著(白色箭頭) 圖38 患者，男性，65歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲顯示臟、壁層胸膜明顯增厚(白色三角)，液區內可見多條分隔光帶(白色箭頭) 圖39 患者，女性，63歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲顯示胸腔液區內可見分隔光帶(白色箭頭)，臟、壁層胸膜增厚且相互粘連(白色三角)，肺活動度受限 圖40 患者，男性，44歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲顯示液區內多條分隔光帶(白色箭頭)，臟、壁層胸膜明顯增厚，可見肺周實變及其后方融合B線(灰色粗箭頭) 圖41 患者，女性，57歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲顯示液區內多條分隔光帶(白色箭頭)，臟、壁層胸膜明顯增厚，可見肺周實變(白色三角)圖42 患者，男性，54歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲顯示胸腔內包裹性液區回聲混雜，臟、壁層胸膜彌漫增厚，厚薄不均，彩色多普勒血流成像示壁層胸膜可見血流信號(白色粗箭頭)，肺周實變病灶可見粗大血流與臟層胸膜血流相連續(白色細箭頭) 圖43，44 患者，男性，45歲，臨床診斷結核性胸膜炎，圖43中超聲顯示包裹性液區回聲混雜，臟、壁層胸膜明顯增厚、相互連續(白色三角)，彩色多普勒血流成像示壁層胸膜可見點狀血流信號(白色粗箭頭)，臟層胸膜可見豐富血流信號(白色細箭頭)；圖44中超聲顯示壁層胸膜明顯增厚，彩色多普勒血流成像可見點條狀血流信號(白色粗箭頭)，脈沖頻譜多普勒超聲錄得低速血流頻譜。以上患者超聲分型均為Ⅲ型結核性胸膜炎

3. Ⅲ型超聲圖像主要觀察指標：(1)液區是否清晰，有無細小光點分布；(2)液區內有無分隔，分隔是否成網格樣；(3)胸膜有無普遍性增厚及增厚程度；(4)胸膜有無團絮狀物附著；(5)臟層胸膜下肺組織是否有實變；(6)增厚的臟、壁層胸膜是否與胸壁或實變肺組織存在血流信號相交通；(7)增厚的臟、壁層胸膜移行部位是否有粘連，呼吸時是否有相對運動。

超聲引導下胸膜穿刺活檢

胸膜穿刺活檢獲得病原學和組織病理學檢查結果是結核性胸膜炎確診標準之一，是彌補其他臨床常規檢查不足的有效診斷方法。超聲引導下的胸膜穿刺活檢能精準穿刺局限增厚性病變胸膜，避免損傷正常胸膜組織和血管，減少相關并發癥，具有微創、安全、經濟、準確率高、靈活性高以及檢查過程無輻射等優勢[55]，易被患者接受。

圖45～48 患者，男性，52歲，臨床診斷結核性胸膜炎 圖45中超聲可見壁層胸膜廣泛性增厚，呈條狀低回聲(白色三角)；圖46為超聲引導下增厚胸膜穿刺活檢術(白色箭頭示活檢針針尖)；圖47顯示穿刺活檢取出標本呈灰白色組織條；圖48為病理結果(HE染色，×400)，提示為慢性肉芽腫

一、適應證

(1)影像學提示胸膜病變；(2)其他無創檢查不能明確病因的胸膜病變。

二、禁忌證[56]

(1)凝血功能異常；(2)無法配合呼吸、嚴重肺氣腫、嚴重肺動脈高壓、呼吸衰竭或存在意識和精神障礙；(3)缺乏超聲可視化的安全活檢路徑；(4)近期心肌梗死或不穩定型心絞痛。

三、超聲引導下胸膜穿刺活檢操作步驟

1. 術前準備：(1)核對超聲檢查申請單，排查患者適應證，講解患者相關注意事項；(2)完善患者術前相關檢查(包括血常規、凝血時間、心電圖、血壓、肝腎功能及術前感染四項)，避免造成手術不良風險；(3)患者術前均進行胸部超聲檢查，明確胸腔積液的程度，測量并記錄胸膜有無增厚、增厚位置和粘連情況，評估病變血管和周圍結構，以及最佳進針深度和進針路徑；(4)告知患者穿刺活檢相關風險，請患者簽署知情同意書。

2. 操作流程(圖45～47)：(1)患者采取坐位、半臥位、側臥位或俯臥位；(2)采用徒手或帶有穿刺架的低頻(2～5 MHz)或高頻(5～10 MHz)探頭；低頻探頭置于患者肋間隙，觀察患側胸腔積液、胸膜厚度情況；選取胸膜較厚處或有結節的部位進行活檢，選擇穿刺路徑無遮擋的部位作為擬穿刺切面；穿刺點一般緊貼下個肋骨上緣，避開肋間神經及肋間動脈；(3)高頻探頭對擬穿刺部位胸壁進行掃查，確定肋間血管位置及走行，避免穿刺損傷肋間血管；(4)穿刺部位行常規消毒、戴無菌手套、鋪洞巾；(5)超聲引導下2%利多卡因逐層浸潤麻醉直至胸膜腔，局部麻醉和胸腔穿刺點為同一部位，且為同一角度和路徑，動作宜緩慢；(6)安裝探頭無菌保護套，采用探頭穿刺引導架及鑲嵌件者，需調節穿刺引導架進針角度，確保穿刺架角度和超聲屏幕引導線所選角度一致；(7)于超聲實時引導下或通過引導架插入穿刺針，穿刺針沿超聲引導方向刺入胸壁，確保預活檢胸膜病灶位于活檢針射程內，行穿刺活檢；(8)一般穿刺3針，確保獲取足夠病變組織，現場評估標本滿意情況(胸膜組織為灰白色，呈完整的實心條帶)，標本不滿意時可取5針；(9)將組織標本放置在福爾馬林固定液送檢；(10)活檢結束后，需即刻應用超聲探查穿刺針道是否存在出血征象，向患者及家屬講解術后注意事項，觀察15～30 min 無異常可護送患者返回。

四、超聲引導下胸膜穿刺活檢操作注意事項

(1)術前囑患者盡量放松，避免緊張引起的不良反應(常見胸膜反應)，應告知可能發生的并發癥(出血、氣胸及疼痛等)；(2)結合低頻及高頻探頭進行定位，以確定肋間血管走行位置；(3)逐層注入局部麻醉藥，并進行回抽，注意回抽物性質；(4)穿刺過程中實時觀察患者生命體征變化(建議行心電監護、血壓及血氧飽和度監測)；血管迷走神經反應較常見，表現為頭暈、低血壓、惡心和/或短暫的心動過緩；若患者出現不適應，及時停止操作或進行搶救；(5)術后24 h密切觀察患者的生命體征和癥狀、血紅蛋白和影像學變化，如有必要，采取進一步的影像學檢查或相應治療。

五、胸膜活檢組織送檢

所有組織標本置于10%福爾馬林溶液內，常規石蠟切片，行HE染色后鏡檢。結核性胸膜炎診斷標準[13]：胸膜組織檢出結核分枝桿菌或結核分枝桿菌脫氧核糖核酸陽性、胸膜組織病理符合典型的干酪樣肉芽腫(圖48)。

六、胸膜活檢并發癥處理

1. 出血：少量出血患者無需特殊處理，可自行吸收；出血明顯或加重時可給予注射用血凝酶治療；胸腔內出血量大且藥物治療無效或出血繼續加重的患者需立即采用介入方法或外科手術止血。

2. 氣胸：少量氣胸患者無需特殊處理。中量氣胸(肺萎縮>30%)或者大量氣胸(肺萎縮>50%)或患者出現胸悶、氣急等低氧血癥表現，應行超聲引導下置管抽吸或胸腔閉式引流。

3. 疼痛：輕度疼痛無需特殊處理，若患者疼痛無法忍受，可適當給予鎮痛藥物。

4. 胸膜反應：應立即停止操作，囑患者臥床休息，注意保暖，監測患者生命體征(心率、血壓、血氧飽和度等)。癥狀輕者可自行緩解；如有低血壓休克的征象，可給予吸氧或對癥輸液處理，必要時給予腎上腺素治療，預防休克。

結核性胸膜炎超聲介入治療

結核性胸膜炎引起的胸腔滲出性積液采用胸腔穿刺抽液和/或置管引流，已獲得臨床滿意療效，具有操作方便、 費用低且安全性高等優勢，可減輕胸膜肥厚，降低復發風險[20-21]。同時聯合尿激酶或鏈激酶胸腔注入治療，能夠有效促進纖維蛋白溶解，預防胸膜粘連[22-23]。

適應證：(1)原因未明的胸腔積液，可做診斷性穿刺置管，以明確病因；(2)胸腔內液體或氣體對肺組織存在壓迫，引流出胸腔內積液或積氣，促使肺組織復張，緩解呼吸困難等癥狀；(3)需引流胸腔膿液或進行胸腔沖洗的膿胸患者；(4)需胸腔注藥治療的患者。

禁忌證：(1)存在嚴重或危急的基礎疾病對手術無法耐受者；(2)因其他原因無法配合者；(3)血小板計數低于50 g/L，應先輸血小板；(4)出血時間延長、凝血機制異常及服用抗凝藥物者；(5)穿刺處或附近皮膚感染；(6)無超聲可視下的安全穿刺路徑。

一、Ⅰ型結核性胸膜炎治療方法

Ⅰ型結核性胸膜炎患者胸腔內的液體多清晰，多數呈游離性，無明顯分隔光帶，臟、壁層胸膜無或僅有局限性增厚。治療主要原則為安全、有效、徹底的清除積液。推薦在抗結核藥物治療的基礎上采用超聲引導下經皮穿刺抽液或置管引流治療。此方法可確保胸腔積液充分排盡，并減輕反復穿刺導致的胸膜損傷，減少胸膜肥厚的發生[20, 57-59]。

(一)超聲引導下胸腔穿刺抽液或置管引流操作步驟[58, 60]

1. 術前準備：(1)核對超聲檢查申請單，排查患者適應證，講解患者相關注意事項及物品準備；(2)完善患者術前相關檢查(包括血常規、凝血時間、心電圖、血壓、肝腎功能及術前感染四項)，避免造成手術不良風險；(3)告知患者穿刺或置管相關風險，請患者簽署知情同意書。

2. 操作流程：(1)囑患者取坐位，面向椅背；病重或體弱者采用半坐臥位，上肢上舉；(2)首先將低頻探頭置于患者肋間隙，沿肋間隙橫向和縱向移動掃查，觀察患側胸腔積液分布情況，選擇積液量最大且穿刺路徑無遮擋的部位作為擬穿刺切面；穿刺點一般緊貼下個肋骨上緣，避開肋間神經及肋間動脈；(3)采用高頻探頭對擬穿刺部位胸壁進行掃查，確定肋間血管位置及走行，避免穿刺損傷肋間血管；(4)穿刺部位行常規消毒、戴無菌手套、鋪巾及2%利多卡因逐層浸潤麻醉；(5)安裝探頭無菌保護套，于超聲實時引導下進行穿刺抽液，或置入導管穿刺針后，依次按照插入導絲、拔出穿刺針、擴皮器擴張皮膚并順導絲置入引流導管(導管規格6-16Fr，多采用8Fr)、抽出導絲的步驟進行操作，導管一般置入深度15 cm，寧深勿淺，對于疼痛敏感患者，可酌情采用較細、較軟導管，同時注意導管深度；(6)確認積液引流通暢的情況下，連接抗反流引流袋并計算液體總引流量，建議橫向固定引流管；(7)若積液呈血性，則對患者進行跟蹤隨訪；(8)穿刺或置管結束后，向患者及家屬講解術后注意事項，護送患者安全返回病房，送檢標本。

(二)超聲引導下胸腔穿刺抽液或置管引流操作注意事項

(1)術前囑患者盡量放松，避免緊張引起的不良反應，對于存在肺大泡的患者，應告知可能發生的并發癥(氣胸及疼痛)；(2)術中定位時，低頻及高頻探頭可結合使用，以確定肋間血管走行位置；(3)逐層注入局部麻醉藥，并進行回抽，注意回抽物性質；若麻醉過程中抽到回血，說明損傷肋間血管，立即停止進針，進行按壓后重新換定位點；(4)穿刺過程中實時觀察患者生命體征變化，可向患者講解過程，緩解患者緊張情緒；若患者出現不適應，及時停止操作或進行搶救；(5)單側胸腔積液的初次引流量建議不超過800 ml[61]，合理控制積液引流速度及引流量，密切監測患者引流過程中的臨床反應及生命體征，以最大程度降低氣胸、復張性肺水腫等不良反應發生率；(6)引流導管拔管之前，建議采用超聲進行復查，確保胸腔積液引流完全后，可拔除留置的引流導管。

二、Ⅱa型結核性胸膜炎治療方法

Ⅱa型結核性胸膜炎胸腔內液區多數清晰，可見少量分隔光帶且數目≤5條，臟、壁層胸膜無或僅有局限性增厚，肺組織活動度正常。因此，治療主要原則為胸腔積液清除和(或)纖維分隔溶解。推薦在抗結核藥物治療的基礎上可采用超聲引導下胸腔穿刺抽液或置管引流清除胸腔積液，而針對因少量分隔導致胸腔積液不能徹底引流的患者，可行超聲引導下胸腔置管并注入尿激酶進行引流。此治療方法能夠有效促進纖維蛋白溶解，達到充分引流的目的。

1. 超聲引導下胸腔穿刺抽液或置管引流操作步驟：超聲引導下胸腔穿刺抽液或置管引流操作步驟見上一章節所述。

2. 超聲引導下胸腔尿激酶注入引流步驟：置管后即可進行胸腔積液引流，觀察10～20 min，如引流通暢則無需尿激酶注射，直至將積液徹底引流；如引流受阻或不暢進入以下步驟：(1)進行胸腔內藥物注射，注入尿激酶10萬單位(以0.9%氯化鈉溶液10 ml稀釋)；(2)囑患者每10 min不同體位翻身一次，使藥物在胸腔積液內盡可能充分混合，均勻分布；(3)注藥后0.5～1 h，根據超聲評估積液內分隔溶解情況，建議分隔光帶充分溶解后進行積液引流(圖49，50)。

圖49，50 患者，女性，29歲，臨床診斷結核性胸膜炎，超聲分型為Ⅱa型結核性胸膜炎圖49 中超聲顯示胸腔積液呈液性無回聲暗區，液區清晰，其內可見3條分隔光帶(白色箭頭)，并可見不張的肺組織(白色三角)；圖50顯示，注入尿激酶10萬單位，充分溶解分隔后行胸腔積液引流，胸腔內可見極少量液性暗區(白色三角)，肺組織充氣良好(白色箭頭)

3. 超聲引導下胸腔尿激酶注入禁忌證：有過敏史的患者禁用；有出血傾向的患者禁用。

4. 超聲引導下胸腔尿激酶注入引流操作注意事項：對于有尿激酶過敏史、有出血傾向，以及無尿激酶治療條件等無法行超聲引導下胸腔置管及尿激酶注入治療的患者，可行超聲引導下穿刺分隔抽液治療，建議先穿刺較深處分隔腔進行抽液，然后依次后退至較淺處分隔腔，分別進行穿刺抽液，直至積液清除。但此治療方法對操作者的技術要求較高，建議在有豐富介入穿刺治療經驗的單位開展，以便將治療危險降到最低，避免造成不必要的醫源性損傷。胸腔注入尿激酶后鼓勵患者多翻身活動，在超聲評估分隔光帶充分溶解后，建議在防反流引流袋作用下進行引流。

三、Ⅱb型結核性胸膜炎治療方法

Ⅱb型結核性胸膜炎患者胸腔內液體逐漸黏稠化，液區欠清晰，并可見>5條的纖維分隔光帶，部分可呈網狀，同時臟、壁層胸膜呈局限性或普通性增厚，但肺組織活動度尚正常。因此類患者較多的纖維分隔影響積液的引流效果，治療主要原則為纖維分隔溶解+胸腔積液清除。推薦在抗結核藥物治療的基礎上采用超聲引導下胸腔置管并注入尿激酶引流治療。此治療方法能夠有效促進纖維蛋白溶解，清除淋巴孔，從而改善引流[62-63]，促進積液吸收，減輕胸膜肥厚及胸膜粘連，且安全性較高，不良反應發生率低[22-23, 64]。

有研究提出，對于兒童包裹性胸膜炎患者，采用胸腔內注射尿激酶與電視胸腔鏡胸膜剝脫術治療的臨床療效及住院時間差異無統計學意義[62]，尿激酶治療是一種更經濟的選擇，也是Ⅱb型結核性胸膜炎首選的治療方法。

1. 超聲引導下胸腔置管+胸腔尿激酶注入治療操作步驟：超聲引導下胸腔置管操作步驟見前章節所述。引流管盡量置于較大分隔腔內進行引流，觀察10～20 min，如引流通暢則無需注射尿激酶，直至積液完全引出；如引流受阻或不暢進入以下步驟：(1)行胸腔內尿激酶注射，注入尿激酶20萬單位(以0.9%氯化鈉溶液20 ml稀釋)；(2)囑患者每10 min不同體位翻身一次，使藥物在胸腔積液內盡可能充分混合，均勻分布；(3)注藥后1～2 h，采用超聲評估分隔溶解情況，確保分隔光帶充分溶解后進行引流(圖 51～56)；(4)兒童可根據情況注射尿激酶5～10萬單位，胸腔內留置1～1.5 h。

圖51～56 患者，男性，33歲，臨床診斷結核性胸膜炎 圖51顯示，治療前超聲圖像存在大量胸腔積液，并可見大量分隔，呈網格樣改變，超聲分型為Ⅱb型結核性胸膜炎；圖52為注射尿激酶超聲圖像，胸腔積液內可見大量分隔，呈網格樣；圖53為注射尿激酶0.5 h超聲圖像，顯示胸腔積液內分隔明顯減少，為中-大量，呈網格樣；圖54為注射尿激酶1 h超聲圖像，顯示胸腔內僅見少量分隔；圖55為注射尿激酶1.5 h 超聲圖像，顯示胸腔內無明顯分隔，液區尚清晰；圖56為胸腔積液引流后超聲圖像，顯示胸腔無明顯積液暗區，肺組織充氣良好

2. 超聲引導下胸腔置管+尿激酶注入引流操作注意事項：尿激酶治療結核性胸膜炎已在多項研究中證明是安全的，且在包裹性胸膜炎的治療中也發揮重要作用，在規定濃度下可以安全使用，但對于有過敏史及出血傾向的患者禁用；尿激酶的用量及濃度應根據分隔數目、分隔厚度及胸膜粘連的程度在安全范圍內進行適當調整，過少的尿激酶達不到充分溶解分隔的效果，而過量使用尿激酶會增加患者的出血風險；尿激酶注入后鼓勵患者活動，確保分隔光帶有效溶解；患者的初次引流量不應超過800 ml，合理控制液體引流速度、引流量，密切監測患者引流過程中的生命體征及不良反應等；采用超聲定期隨訪復查，確保胸腔積液引流完全后，則可拔除留置導管。

目前，對于大多數Ⅱb型結核性胸膜炎患者，采用超聲引導下胸腔置管+尿激酶注入引流可獲得滿意療效，少數效果不明顯者，可選擇電視胸腔鏡胸膜剝脫術或開胸手術[65]。個別研究依據結核性膿胸的實驗室指標進行分期，指出使用尿激酶可能會導致胸腔粘連，增加電視胸腔鏡胸膜剝脫術的難度[49, 66]，但該分期方法與超聲分型診斷的標準不同。因此，建議Ⅱb型患者在胸腔置管+尿激酶治療后，需進行動態隨訪觀察，以確保治療效果，必要時采取下一步治療方案，避免延誤病情。

四、Ⅲ型結核性胸膜炎治療方法

Ⅲ型結核性胸膜炎患者胸腔積液黏稠并形成包裹腔，同時胸膜肉芽腫和纖維組織增生，導致胸膜廣泛增厚、粘連，可引起周圍肺組織實變，且肺周實變病灶與增厚胸膜之間存在血管交通。臨床治療主要原則為清除膿腔+胸膜纖維板分離。多采用在抗結核藥物治療的基礎上通過電視胸腔鏡胸膜剝脫術或外科開胸胸膜剝脫術治療。電視胸腔鏡胸膜剝脫術創傷小，術后恢復快，患者耐受性好[67]，能有效解除分隔及胸膜粘連，減少胸膜增厚[68-69]。而外科開胸胸膜剝脫術更適合于具有胸廓塌陷、肋間隙狹窄或者機化性膿胸的患者[70-71]。

五、術后隨訪

(一)隨訪時間

行超聲介入治療的患者于術后1周、1個月、2個月、3個月分別進行隨訪，行電視胸腔鏡胸膜剝脫術或外科開胸手術的患者術后每個月進行隨訪[31, 59, 72]。

(二)隨訪評估內容[73-74]

1. 臨床癥狀評估：發熱、咳嗽、胸悶、氣短、乏力、盜汗、納差、胸痛等臨床癥狀是否改善，肺功能是否提升。

2. 影像學評估：胸腔積液以及分隔情況；胸膜厚度、粘連情況；術后有無并發癥，包括殘腔、肺不張、氣胸等。

(三) 隨訪資料保存歸檔

整理所有患者完整的隨訪資料，同時進行紙質版和電子版雙重備份并進行歸檔。

結核性胸膜炎超聲診斷、分型及介入治療流程

超聲引導下的診斷及介入治療已成為結核性胸膜炎臨床診療的關鍵技術方法。本共識主要由結核性胸膜炎的超聲檢查、超聲分型、超聲引導下胸膜穿刺活檢及超聲介入治療等部分組成，并形成合理化和規范化的診治流程，具體見圖57。

圖57 結核性胸膜炎超聲診斷、分型及介入治療流程圖

注：共識內所有患者圖片均來自西安市胸科醫院

執筆者黃毅 左蕾 崔文琦(西安市胸科醫院)

指導專家黨麗云(西安市胸科醫院)；楊高怡(浙江大學醫學院附屬杭州市胸科醫院)；徐棟(中國科學院大學附屬腫瘤醫院)；初乃惠(首都醫科大學附屬北京胸科醫院)；郭佑民(西安交通大學第一附屬醫院)；嚴昆(北京大學腫瘤醫院)；董剛(鄭州大學第一附屬醫院)

核心專家組成員(排名不分先后) 李向前、許優(西安市胸科醫院)；雷志鍇(浙江大學醫學院附屬杭州市第一人民醫院)；于銘(空軍軍醫大學第一附屬醫院西京醫院)；袁麗君(空軍軍醫大學第二附屬醫院唐都醫院)；曹兵生(中國人民解放軍總醫院第八醫學中心)；高磊(中國醫學科學院病原生物學研究所)；夏宇(北京協和醫院)；阮驪韜(西安交通大學第一附屬醫院)；王茵(同濟大學附屬上海市肺科醫院)；王雷(上海交通大學附屬胸科醫院)；趙齊羽(浙江大學醫學院附屬第一醫院)；鄭瑜(西安市中心醫院)；岳瑾琢(西安市大興醫院)；農恒榮(廣西醫科大學附屬南寧市傳染病醫院)；趙萍(商洛市中心醫院)；常建東(北京中醫藥大學廈門醫院)；張建蕾(延安市人民醫院)；郭倩茹(新疆維吾爾自治區胸科醫院)；徐靜(天津市海河醫院)；李宏明(黑龍江省傳染病防治院)；黎秋(廣西傳染病醫院)

專家組成員(排名不分先后) 周曉東(西安國際醫學中心)；段云友、楊勇(空軍軍醫大學第二附屬醫院唐都醫院)；張軍(空軍軍醫大學第一附屬醫院西京醫院)；李小鵬、周琦、姜玨(西安交通大學第二附屬醫院)；管湘平(陜西省人民醫院)；王黎霞、李敬文、范永德、郭萌(《中國防癆雜志》期刊社)；王建宏(西安市人民醫院)；楊青(首都醫科大學附屬北京胸科醫院)；張朝陽(商洛市中心醫院)；賈明(楊凌示范區醫院)；王勝利(延安大學附屬醫院)；申健(西安醫科大學附屬輔仁醫院)；程潤生(商洛市商州區醫院)；李逢生(西安高新醫院)；邊莉莉(延安市傳染病醫院)；毛曉輝、龐健健、趙堅、丁超、韋林、薛蓮、王思翰、郭曉茹、鄭楚云、趙楠、趙敏、劇猛(西安市胸科醫院)

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