Wiltse入路腰椎椎體間融合術治療極外側腰椎間盤突出癥患者的回顧性研究

呂海文

河南科技大學第二附屬醫院骨科，河南洛陽 471000

腰椎間盤突出癥是臨床上常見疾病，極外側腰椎間盤突出癥作為其中的一種，占所有腰椎間盤突出癥的6.9%［1］，可引起較為嚴重的腰腿痛根性癥狀，臨床上多伴有腰背部疼痛、下肢放射性疼痛等，還可出現下肢感覺運動功能障礙，嚴重時可引起下肢癱瘓或馬尾綜合征［2］。手術是臨床治療該病的主要手段，腰椎椎體間融合術作為常用手段，不僅能在直視下摘除突出髓核，對神經進行有效減壓，還能促進椎間隙高度恢復，提高脊柱穩定性，應用廣泛［3］。然而，隨著微創理念發展，臨床對極外側腰椎間盤突出癥手術入路的研究逐漸增加，如Wiltse入路、傳統后正中入路等，且對不同入路的治療效果存在爭議。目前，關于Wiltse入路腰椎椎體間融合術治療極外側腰椎間盤突出癥的研究多關于手術時間、術中出血量等圍術期指標，而對于組織創傷引起的血清生化指標變化程度的報道較少。基于此，本研究回顧性選取河南科技大學第二附屬醫院收治的106例極外側腰椎間盤突出癥患者，旨在觀察手術指標、術后恢復指標、血清學指標變化，分析Wiltse入路的治療效果，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性選取2017年6月—2019年4月河南科技大學第二附屬醫院收治的106例極外側腰椎間盤突出癥患者作為研究對象，將接受傳統后正中入路腰椎椎體間融合術治療的52例患者作為傳統組，將接受Wiltse入路腰椎椎體間融合術治療的54例患者作為Wiltse組。兩組患者性別、年齡病程、突出節段、病變類型等一般資料具有可比性（P＞0.05），見表1。本研究經醫院醫學倫理委員會審批通過。

表1 兩組患者一般資料情況

1.2 納入及排除標準

納入標準：均經MRI、CT等影像學檢查確診；均為單節段突出；伴有骨質增生但無骨橋形成；非手術治療6～8周以上效果不明顯；未合并脊柱不穩；無腰椎先天性發育不良；均行手術治療，且順利完成；無凝血、免疫功能障礙；臨床資料完整。排除標準：黃韌帶鈣化；椎體爆裂性骨折；腰椎管狹窄；脊柱側彎畸形；腰椎滑脫；多節段突出；合并脊柱結核、椎間盤炎等感染性疾病；馬尾綜合征；L5～S1節段突出但骨盆平片顯示髂骨過高，導致穿刺針難以穿刺至病變部位。

1.3 方法

1.3.1 Wiltse組接受Wiltse入路腰椎椎體間融合術治療?；颊呷胧中g室后常規建立靜脈通道、監測生命體征?；颊咝腥砺樽?，取俯臥位，墊空腹部。C型臂X線機透視定位椎間盤突出節段，在病變下腰椎中心處作切口，經Wiltse入路進入病變處椎間盤，向突出側剝離棘突旁肌肉，充分暴露病變部位。采用常規方法置入椎弓根螺釘，之后定位針固定突出處上下椎體。在棘突旁約2.0～2.5 cm處，切開腰背筋膜，暴露椎旁豎脊肌群，手指縱向分離內側肌間隙（多裂肌與外側最長肌間），鈍性分離，剝離些許深層橫突、外側關節突，暴露椎弓根螺釘進針點。使用C型臂X線機透視，確認進針節段、角度，置入椎弓根螺釘，在健側處安裝連接棒，以輔助撐開該節段椎間隙，暴露患側關節突關節，根據具體情況，切除下方黃韌帶、軟組織，切除病側關節突（上下部分或全部），之后經椎間孔摘除突出椎間盤。完成后對神經進行減壓，在患側斜向對側處植入椎間隙，加壓固定。再次確認內固定裝置情況，滿意后進行傷口沖洗、置入引流管、縫合等操作。

1.3.2傳統組接受傳統后正中入路腰椎椎體間融合術治療。術前準備同Wiltse組，C型臂X線機透視定位椎間盤突出節段，在脊柱后正中5 cm處作切口，切口皮膚、皮下組織，切斷棘突上多裂肌附著點，沿棘突雙側，剝離椎旁肌，以便暴露雙側關節突關節，其余操作同Wiltse組。兩組患者術后進行常規抗感染、拔管、腰椎功能鍛煉，出院后定期隨訪。

1.3.3檢測方法分別于術前、術后1 d、術后3 d和術后7 d采集患者5 mL靜脈血，4 000 r/min離心，時間為5 min，取血清，采用酶聯免疫吸附試驗檢測促腎上腺皮質激素（ACTH）、皮質醇（Cor）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α），采用比色法測定肌酸激酶（CK），試劑盒由上海酶聯生物科技有限公司提供。

1.4 觀察指標

（1）比較兩組患者手術相關指標，包括手術時間、術中失血量、術后引流量。（2）比較兩組患者術后1年健側多裂肌殘存率，包括L3～L4、L4～L5、L5～S1節段。均于術前、術后1年，使用MRI進行檢查，使用PACS軟件測量病變節段健側腰椎椎間隙平面多裂肌橫斷面面積，根據術后1年多裂肌面積/術前面積的方法計算多裂肌殘存率。（3）比較兩組患者術前、術后6個月和術后1年疼痛程度，包括腰痛、下肢痛，采用視覺模擬量表（VAS，0～10分）評估，得分越高表示疼痛越劇烈。（4）比較兩組患者術前、術后6個月和術后1年腰椎功能，采用Oswestry功能障礙指數（ODI，0～50分）評估，得分越高表示功能障礙越嚴重。（5）比較兩組患者術前、術后1 d和術后3 d應激反應水平，包括血清ACTH、Cor、TNF-α。（6）比較兩組患者術前、術后3 d和術后7 d血清CK水平。

1.5 統計學方法

采用SPSS 22.0軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗。計數資料以例數和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者手術相關指標情況

Wiltse組手術時間較傳統組短，術中失血量、術后引流量較傳統組少，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者手術相關指標情況（±s）

表2 兩組患者手術相關指標情況（±s）

組別Wiltse組（n=54）傳統組（n=52）t值P值手術時間（min）103.26±15.18 119.74±16.35 5.381＜0.001術中失血量（mL）134.86±34.91 216.37±40.22 11.155＜0.001術后引流量（mL）119.34±30.15 185.29±34.76 10.447＜0.001

2.2 兩組患者健側多裂肌殘存率情況

術后1年，Wiltse組L3～4、L4～5、L5～S1節段多裂肌殘存均較傳統組高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者健側多裂肌殘存情況（±s）

表3 兩組患者健側多裂肌殘存情況（±s）

組別Wiltse組（n=54）傳統組（n=52）t值P值L3～L4節段0.94±0.11 0.65±0.10 14.186＜0.001 L4～L5節段0.96±0.08 0.73±0.09 13.919＜0.001 L5～S1節段0.93±0.12 0.68±0.09 12.099＜0.001

2.3 兩組患者疼痛程度情況

兩組患者術前腰痛VAS評分、下肢痛VAS評分對比，差異無統計學意義（P＞0.05）；術后6個月、術后1年，Wiltse組腰痛VAS評分、下肢痛VAS評分均低于傳統組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者手術前后疼痛程度情況（±s）分

表4 兩組患者手術前后疼痛程度情況（±s）分

a表示與同組術前比較，P＜0.05。

組別Wiltse組（n=54）傳統組（n=52）腰痛VAS評分下肢痛VAS評分t值P值術前7.09±0.84 6.87±0.79 1.388 0.168術后6個月3.32±0.55a 3.96±0.61a 5.677＜0.001術后1年2.08±0.46a 2.71±0.50a 6.755＜0.001術前7.05±0.71 6.94±0.82 0.739 0.462術后6個月3.25±0.66a 3.81±0.79a 3.966＜0.001術后1年1.90±0.48a 2.26±0.53a 3.668＜0.001

2.4 兩組患者手術前后腰椎功能

兩組患者術前ODI評分對比，差異無統計學意義（P＞0.05）；術后6個月和術后1年，與傳統組對比，Wiltse組ODI評分均較低，差異有統計學意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患者手術前后腰椎功能情況（±s） 分

表5 兩組患者手術前后腰椎功能情況（±s） 分

a表示與同組術前比較，P＜0.05。

組別Wiltse組（n=54）傳統組（n=52）t值P值術前23.01±3.12 22.65±3.50 0.554 0.581術后6個月13.52±2.48a 15.71±2.13a 4.869＜0.001術后1年8.76±1.19a 11.81±1.05a 13.972＜0.001

2.5 兩組患者應激反應水平情況

兩組患者術前血清ACTH、Cor、TNF-α水平對比，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組患者術后1 d、3 d血清ACTH、Cor、TNF-α水平較術前提高，而Wiltse組低于傳統組，且術后3 d低于術后1 d，差異有統計學意義（P＜0.05），見表6。

表6 兩組患者手術前后應激反應水平情況（±s）

表6 兩組患者手術前后應激反應水平情況（±s）

a表示與同組術前比較，P＜0.05；b表示與同組術后1 d比較，P＜0.05。

時間術前Wiltse組（n=54）傳統組（n=52）TNF-α（ng/mL）ACTH（pg/mL）Cor（mg/L）t值P值0.71±0.20 0.74±0.25 0.684 0.496 8.70±0.98 8.42±1.06 1.413 0.161 153.82±16.74 150.34±14.25 1.151 0.253術后1 d Wiltse組（n=54）傳統組（n=52）t值P值1.39±0.32a 2.51±0.46a 14.597＜0.001 13.19±2.07a 17.63±2.85a 9.202＜0.001 186.44±20.16a 218.51±26.37a 7.050＜0.001術后3 d Wiltse組（n=54）傳統組（n=52）161.85±17.39ab 195.72±18.40ab 9.743＜0.001 t值P值0.82±0.24ab 1.69±0.33ab 15.566＜0.001 9.50±1.31ab 13.98±1.66ab 15.455＜0.001

2.6 兩組患者血清CK水平情況

兩組患者術前血清CK水平對比，差異無統計學意義（P＞0.05）；術后3 d和術后7 d，兩組患者血清CK水平均較術前有所升高，但Wiltse組均低于傳統組，且術后7 d低于術后3 d，差異有統計學意義（P＜0.05），見表7。

表7 兩組患者手術前后血清CK水平情況（±s）U/L

表7 兩組患者手術前后血清CK水平情況（±s）U/L

a表示與同組術前比較，P＜0.05；b表示與同組術后3 d比較，P＜0.05。

組別Wiltse組（n=54）傳統組（n=52）t值P值術前63.24±10.21 65.08±12.33 0.838 0.404術后3 d 289.25±58.64a 354.71±50.22a 6.162＜0.001術后7 d 113.47±28.90ab 248.96±30.75ab 23.384＜0.001

3 討論

近年來，隨著我國人口老齡化、生活方式改變、工作強度加大等變化，腰椎間盤突出癥患者逐漸增多，發病率逐年升高，并趨于年輕化。極外側腰椎間盤突出癥作為其中的特殊類型，可壓迫同節段神經根，引起一系列臨床癥狀，臨床診斷率逐年升高，嚴重影響患者生活質量。目前臨床上尚缺乏統一治療標準，經腰椎間孔椎體間融合是主要治療手段之一，效果確切，但臨床實踐表明，不同手術入路對極外側腰椎間盤突出癥患者治療效果不同。

為明確Wiltse入路應用價值，本研究對醫院收治的106例極外側腰椎間盤突出癥患者的臨床資料進行回顧，結果表明，Wiltse入路腰椎椎體間融合術治療極外側腰椎間盤突出癥，能有效緩解疼痛程度，加快腰椎功能恢復。分析原因為，Wiltse入路腰椎椎體間融合術具有以下優勢：（1）術中無需廣泛剝離椎旁肌，能減少對周圍血管的損傷，從而可減少術中失血量、術后引流量。（2）手術操作簡單，能有效縮短手術時間。（3）屬于微創術式，能減少損傷多裂肌，穩定腰椎穩定性，從而能減少其引發的腰背部疼痛。（4）術中無需破壞腰椎后韌帶復合體，能穩定伸屈、旋轉時腰椎穩定性，不僅可緩解疼痛，還能促進腰椎功能恢復［4］。

CK能可逆性催化肌酸、二磷酸腺苷間的反應，骨骼肌受損時，其活性增強，并與組織受損程度呈正相關關系，臨床檢測其水平可較好地反映手術對肌肉組織造成的損傷程度。本研究結果表明，Wiltse入路腰椎椎體間融合術治療極外側腰椎間盤突出癥能減少椎旁肌損傷。Wiltse入路選擇從多裂肌與最長肌的自然間隙進入，并通過鈍性分離迅速暴露病變關節的關節突關節、橫突，保留腰椎后部肌肉、韌帶完整性，且對椎旁肌神經支配影響較小，從而減少對椎旁肌的損傷［5］。

應激反應是機體受創后重要病理變化之一，且創傷越大，應激反應程度越大。TNF-α屬于炎性介質，可參與炎癥反應，是手術引起炎癥應激的重要指標。ACTH、Cor為典型應激激素，其水平異常表達可引起水鈉代謝異常，降低機體耐創傷應激能力［6］。另外，本研究還發現，兩組患者術后1 d、3 d血清ACTH、Cor、TNF-α水平較術前升高，而Wiltse組低于傳統組，可見Wiltse入路腰椎椎體間融合術治療極外側腰椎間盤突出癥能減少應激反應。此外，行Wiltse入路腰椎椎體間融合術還應注意到術中的關鍵在于確定多裂肌間隙，術前需借助影像技術對其進行準確識別，以減少手術創傷；在鈍性分離肌筋膜時，應充分使用電凝止血，以剝離關節突關節附著肌肉；若肌間隙顯露不明顯時，避免貿然切開肌肉，以避免肌肉損傷、加大出血量；對于多裂肌間隙的確認，臨床可在棘突旁2.5 cm處進行確認等。

綜上所述，Wiltse入路腰椎椎體間融合術治療極外側腰椎間盤突出癥能優化手術相關指標，減少椎旁肌損傷，緩解臨床疼痛程度，促進腰椎功能恢復，減少應激反應。