甾醇在調節植物生長發育中的研究進展

李萍 郭發平 田敏 稅陽 徐娜娜 白大嵩 余德金 張杰 胡運高彭友林

（西南科技大學生命科學與工程學院，綿陽 621000）

甾醇（sterol）是一種類異戊二烯衍生化合物，在所有真核生物的生長發育中發揮著重要作用。甾醇是生物膜系統的重要組分，如動物體內的膽固醇（cholesterol）、麥角甾醇（ergosterol），植物體內的谷甾醇（sitosterol）和菜油甾醇（campesterol）等都是膜的重要組成部分，可調節膜的流動性和通透性以及膜相關蛋白的活性［1］，因此甾醇會影響到細胞功能。甾醇也是真核生物各類類固醇激素的合成前體，例如昆蟲中的蛻皮素［2］、哺乳動物中的雄性激素［3］以及植物中的油菜素內酯（brassinostreoid，BR）［4］等。最廣為人知的固醇是膽固醇，其在細胞分裂，細胞生長，細胞死亡和各種發育過程中的信號傳導功能已有大量研究［4］。甾醇還參與了纖維素的合成以及其他激素通路的調節［5-6］，在植物胚胎發育、細胞分裂、細胞伸長等過程中起著重要作用［7］。

1 植物甾醇生物合成途徑的相關基因及其調控機制

甾醇不僅是真核生物細胞膜的重要結構成分，也是甾體激素生物合成的前體。植物甾醇廣泛存在于植物的根、莖、葉、果實和種子中，以游離甾醇和結合甾醇的形式存在［8］。它們主要由谷甾醇、豆甾醇（stigmasterol）和菜油甾醇組成［9］。由菜油甾醇衍生的油菜素甾醇（BRs）可以作為激素信號，對植物的正常生長發育至關重要，并且在植物生長發育中的多種功能已被廣泛研究，包括：促進下胚軸伸長、莖稈伸長、花粉管伸長、減小葉傾角、抑制根發育及細胞分裂等［4］。BRs發現于1970年，與生長素（auxin）、乙烯（ethylene）、脫落酸（abscisic acid）、赤霉素（gibberellin）、細胞分裂素（cytokinin）并稱為植物的六大激素［10］。

BRs是植物甾醇合成途徑的產物，菜油甾醇及其差向異構體是BRs合成的前體物質（圖1）。植物甾醇和BRs的生物合成途徑已被廣泛研究，并且已經通過很多生化和遺傳方法鑒定了該途徑中許多酶促反應的基因［5］。從環烯醇到固醇和BR的生物合成途徑在2, 4-亞甲基苯酚處開始分散，之后平行分支產生谷甾醇和菜油甾醇（圖1），再通過菜油甾醇的特定途徑最后導致BR的生物合成。BR合成途徑中基因的突變會導致植物矮化［11］，矮化突變體的對應的兩個基因STE1/DWF7和DWF1/DIM/CBB1［11］在BR合成的特異性途徑的上游起作用，這兩個基因參與了谷甾醇和菜油甾醇的生物合成（圖1）。固醇C-14還原酶（FK）在SET/DWF7上游的固醇生物合成途徑中起作用。C-14還原酶這一步驟在真核生物中是保守的，是甾醇生物合成必不可少的一步［12］。前人研究發現的具有胚胎缺陷的甾醇生物合成突變體作用于SMT2步驟的上游：SMT2/CVP1通過調控細胞擴張影響花瓣形態及維管組織細胞分化［13-14］。甾醇生物合成突變體中甾醇成分的改變似乎會影響與生長和模式相關的各種其他生物過程。例如，在fk（又名hyd2）和hyd1突變體中，生長素和乙烯的調節信號可能受到了干擾［12，15-16］。cvp1、fk和hyd1突變體也表現出細胞極性缺陷的變化，例如細胞分裂表現異常［12-13］和表皮形態改變［15］。FK基因的轉錄和甾醇的生物合成似乎與多種激素的上調相關，包括生長素、油菜素內酯、赤霉素、細胞分裂素和乙烯［12］。而催化甾醇生物合成下游的酶，如DWF7、DWF5和DWF1等，主要參與控制BR的生物合成［11］。

圖1 擬南芥甾醇生物合成途徑Fig.1 Arabidopsis sterol biosynthesis pathway

2 甾醇對植物生長發育的調控

甾醇不僅是真核細胞膜的重要結構成分，還調控著細胞伸長、細胞分裂、光形態建成、木質部分化等多種過程以及非生物和生物脅迫反應。在過去的20年里，為響應BRs的合成途徑及信號轉導成千上萬個基因被調控，從而發生各種生物反應。甾醇在植物細胞分裂、胚胎發生和生長發育中起著重要作用，是植物正常生長發育所必需的。此外，植物甾醇還作為信號分子參與逆境脅迫反應，油菜素甾醇作為一種重要的植物激素，在逆境脅迫響應中發揮著重要的作用［9］。

2.1 甾醇調節植物氣孔發育

氣孔發育模式是研究植物關于細胞自我更新、細胞不對稱分裂和細胞命運決定的分子機制的良好模型系統［18］。在植物氣孔發育過程中，細胞不均等分裂是平衡細胞的自我更新和細胞分化的重要策略［14］。控制氣孔發育過程中細胞不對稱分裂和細胞分化的基因及細胞分化過程中的調控因子已有大量研究。Qian等［9］報道了擬南芥C-14還原酶基因FACKEL（fk）的一個弱等位基因（fk-J3158），該基因突變表現出葉片表皮細胞小和氣孔聚集的特點，這是氣孔不對稱分裂缺陷突變體中常見的現象。研究發現fk-J3158的突變阻斷了下游甾醇的產生。cpi1、cyp51A2、fk和hyd1表現出相似的氣孔缺陷表型，進一步的研究表明，這些突變體對應于甾醇生物合成途徑的同一分支中的酶，這意味著它們有著相同的機制來調控氣孔發育［9］。對野生型擬南芥使用C-14還原酶抑制劑苯丙草胺（FEN）［12］后也出現了異常小細胞和氣孔聚集的表型。當DWF5這一步被阻斷時，下游產物減少的同時上游甾醇會有一定的積累，但是dwf5沒有出現氣孔異常的表型［11］。不同的突變體會產生不同的甾醇衍生物，這些衍生物可能也會引起氣孔產生缺陷表型。因此，植物氣孔的正常發育離不開甾醇正常的生物合成。

2.2 甾醇調節植物維管組織的發育

維管組織的進化是植物由水向陸遷移和高等植物建設過程中的一個關鍵事件。維管組織除了提供機械支撐外，還充當著運輸水分、營養物質、激素甚至是植物周圍小RNA分子的通道［19］，因此，植物維管組織的發育對植物的生長具有重要意義。調控維管組織模式的形成和維持的機制在分子水平上的研究相對較少。前人研究發現了由甾醇生物合成缺陷而導致的維管模式缺陷突變體，包括orc/smt1/cph、hyd1、fk/hyd2 和 cvp1/smt2［20-22］。盡管這些突變體植株較矮，它們在BRs合成的上游存在缺陷，但是他們不同于BR缺陷的矮化突變體。因此，甾醇在植物生長發育中的作用不同于BRs。據推測，當突變體中缺乏一些特定甾醇或這些甾醇含量表現出異常低水平時，會影響細胞的正常分裂和擴張。Schrick等［22］在對fk突變體進行分析后提出了一個模型，不同于BRs的特定甾醇分子可能具有使細胞正常分化、擴張所需的特定信號作用。對突變體fk的研究表明，在突變體中產生了一系列新的甾醇［20］，并且各種甾醇中間體積累到異常水平［17］，這些成分中的任何一種都可能干擾內源性甾醇介導的信號系統，從而破壞維管模式的正常發育［4］。

維管組織的發育是由多種信號通路之間復雜的相互作用調控的，關于這些相互作用機制的研究相對較少。從一些甾醇生物合成突變體的表型中可以明顯看出甾醇是維管形成的重要成分［20-21］。hyd1和fk/hyd2甾醇突變體在發育過程中存在相似的維管缺陷［23］。突變體幼苗的子葉的維管模式比真葉的維管模式缺陷更為嚴重。這些維管缺陷表型與BR突變體不同，BR突變體植株矮小，盡管BR信號通路是植物維管組織分化所必需的，但是BR突變體在細胞模式和維管組織發生方面受影響較小［24］。Souter等［15，25］研究表明hyd1和fk/hyd2突變體在生長素和乙烯信號傳導方面都存在缺陷。Carland等［13］表明，cvp1突變體在甾醇甲基轉移酶2（SMT2）中存在缺陷，維管組織表現出畸形、排列不齊等特點，作者還發現smt突變體在生長素反應和定位方面也存在缺陷［14］。進一步研究發現hyd突變體在根尖的生長素運輸基因（PIN3）的定位存在缺陷［15］，可能由于甾醇結構的改變導致重要的膜結合蛋白如受體或轉運蛋白的功能異常。Willemsen等［26］研究發現SMT1的orc等位基因PIN1和PIN3定位存在缺陷。此外，Pullen等［23］發現hyd1和fk/hyd2突變體在pin1、2和4的定位上表現出細胞間的變異性，同時發現突變體維管組織中proIAA2∶GUS表達存在缺陷，說明突變體的生長素分布發生異常，表明生長素的運輸受到了影響，從而導致生長素出現局部積累。除此之外，Grebe等［27］也表明，在甾醇缺陷的突變體中，甾醇和PIN2循環共用一個內吞體通路，PIN2定位和生長素介導的PIN2內吞作用被抑制。Pan等［28］也證明了fk突變體的PIN2循環存在缺陷。由于PIN蛋白的功能異常，進而導致維管模式缺陷。根尖分生組織的功能依賴于生長素的分布和生長素介導的基因的表達［29］，因此，甾醇突變體根尖分生組織功能的缺陷是由根尖生長素介導的基因表達異常所導致。表明了甾醇在調節細胞極性和生長素分布中也發揮著作用。

2.3 甾醇調節植物胚胎發育

多細胞生物的基本形態是在胚胎發生過程中建立起來的。Kathrin等［17］和Jang等［20］已經鑒定出了在甾醇生物合成途徑中早期的一些具有油菜素類固醇缺陷特征的突變體。它們在胚胎發生過程中表現出獨特的缺陷，這些缺陷以前在油菜素內酯突變體或甾醇生物合成突變體中沒有出現過。FACKEL蛋白與動物和真菌的C-14甾醇還原酶的序列具有顯著相似性，并且FACKEL的cDNA被發現可以恢復酵母突變體erg24中存在缺陷的甾醇C-14還原酶［17］。Kathrin［17］通過原位雜交發現FACKEL基因在野生型植物胚胎發育過程中顯著表達。此外，在突變體中油菜素甾醇、油菜甾醇和谷甾醇的含量嚴重降低，而甾醇C-14還原酶底物的含量已累積到野生型的10倍。Steven等［4］研究表明在擬南芥胚胎的發育過程中，細胞的生長是以位置依賴的方式決定的，其沿著主軸產生一個頂端-基部模式，形成放射狀的同心環，從而形成有機體［17］。胚胎發生的幾個不同階段，包括球狀階段、心形階段和魚雷階段。在fackel突變體中發現胚胎的形成嚴重缺陷，缺陷開始于球狀階段，胚胎發生不對稱的細胞分裂。當野生型胚胎發育到心臟階段時，fackel突變體胚胎仍然是球狀的，無組織的。fackel突變體還產生多個莖尖分生組織，發育中的幼苗通常比野生型的兩個子葉多，子葉直接與根相連，下胚軸很少發育；根的發育也表現異常［17］。

fk胚胎表現出的一系列細胞缺陷，說明FK是正常且有組織的細胞分裂和擴張所必需的。然而，由于FK突變不影響愈傷組織細胞在培養基中的增殖能力，因此FK不是基本的細胞分裂所必需的。FK似乎在發育過程中的細胞生長中發揮作用。在fk突變體幼苗中，FK在頂端-基部軸的所有組成部分都有表達，這表明FK在細胞的發育中不是嚴格必需的。然而，在fk胚胎中，特定的細胞群（如莖分生組織）的分配受到顯著干擾。這表明，除了在細胞分裂和擴張中的作用外，FK還參與產生胚胎內模式組織的定位［17］。fk突變體中出現多個莖分生組織，可能反映了胚胎細胞間通信所需的一種新的固醇信號的缺失。胚胎頂端的劃分和分生區的形成取決于周圍組織的位置信息。莖分生組織和胚根可以從下胚軸接收位置信息［17］。fk中的分配缺陷推測可能歸因于下胚軸和分生組織之間信號傳導的缺陷導致。因此fk胚胎中最早出現的表型是球形期中央細胞（下胚軸原基）不規則的細胞擴張。

Jang等［20］發現擬南芥矮化突變體fackel-j79，它的成熟植株的表型類似于油菜素類固醇缺陷突變體，它也表現出胚胎畸形、子葉和芽分生組織多生以及和根系發育不良等特點。他們克隆了FACKEL基因，同樣發現其編碼的蛋白質序列與人類甾醇還原酶家族和酵母C-14甾醇還原酶相似，并在生長活躍的細胞中優先表達。研究發現fk-J79突變導致C-14甾醇還原酶活性下降，各甾醇成分出現異常，BRs減少。與其他br缺陷突變體不同的是fk-J79的下胚軸伸長缺陷不能通過外源BRs恢復。以往對BR缺陷突變體的研究表明，BR在植物胚后發育中起重要作用。BR突變體的矮化表型是由于細胞大小的減少，而不是細胞數量減少。然而，前人已經通過各種細胞培養證明了BRs可以促進細胞分裂［10］。異常的甾醇成分和BRs的減少會導致正常植物細胞分裂出現異常［20］。因此，甾醇調控和信號轉導在植物胚胎和胚后發育的細胞分裂和細胞擴張中起著重要作用。

2.4 油菜素內酯BRs與其他激素之間的關系

BRs是植物甾醇合成途徑的產物，BRs是一種重要的植物激素，參與調控植物的生長發育，一般來說，一定濃度的BRs可以提高作物產量和品質，在提高作物抗逆性方面也發揮著重要作用［30］。油菜素內酯是一種促進植物生長的固醇類化合物，主要分布在植物的大多數器官中，如花粉、莖尖伸長區和未萌發的種子。BR感知發生在膜定位受體上，下游細胞質調節因子將BR介導的信號傳遞到細胞核，激活BR來響應基因的轉錄，從而促進細胞生長［31］。它們與其他激素相互作用還可以應對干旱、溫度變化和鹽度等非生物脅迫。如Divi和Krishna等［8］研究發現植物外源施用BR可以有效促進植物生長，提高作物產量和植物對非生物脅迫的耐受性［32］。

在植物的生長發育過程中，每種激素都不是獨立存在的，它們在植物生長中不能單獨發揮作用。因此，BRs在植物發育中的作用也不是獨立的，BRs與其他植物激素相互作用形成了一個復雜的植物激素網絡，來調節植物的生長和發育［33］。BRs主要通過調節ACS（ac-合成酶）和ACO（ac-氧化酶）合成所需的酶的活性來控制ETH的生物合成［34］。BRs含量升高可降低BR信號通路中主要轉錄因子BZR1/BES1的活性，提高ACS的穩定性，阻止26S蛋白酶體降解，從而激活ETH的生物合成。相反，BRs含量降低則會提高BZR1/BES1的活性，從而抑制了ETH的生物合成活性［35］。前人研究發現，BRs和ABA之間具有拮抗作用，ABA與BR通過調節BIN2的活性實現它們之間相互作用［36］。ABA通過上調BRs信號通路的負調控因子BIN2 來降低BRs信號通路的活性。在植物生長發育過程中，BRs通過下調ABA信號的正調控因子PP2C家族的表達來抑制ABA的作用［36］。在bri1突變體中，用BIN2的激酶活性抑制劑 LiCl 處理植物可以阻止ABA 對 BR的效應，并且 ABA 對 BR 的作用依賴于 ABA 信號途徑元件 PP2C 蛋白磷酸酶 ABI1 和 ABI2 的作用。因此，作者發現ABA與BR的相互作用發生在BR被受體感受之后的信號通路，可能是通過調節 BIN2 或BIN2下游靶蛋白來實現。Nishiyama 等［37］研究發現ABA可以通過上調CK氧化酶/脫氫酶的活性來抑制CK信號傳導途徑，從而導致CK失活。CK可以上調調控BR生物合成相關基因DFW4和信號通路相關基因BRI1、BAK1的表達［38-39］。BRs通過上調IPT（異戊烯基轉移酶）的活性可以促進CK的生物合成。BRs與AUX通過協同作用可以促進細胞伸長［40］。BRs可以調節編碼生長素極性運輸的PIN基因的表達，Pan等［28］研究表明甾醇是生長素介導的PIN2在細胞膜內吞作用所必需的，hyd/fk突變體對生長素反應比較敏感，并且通過抑制乙烯信號轉導，hyd/fk突變體中的生長素信號缺陷和生長素依賴的根系的生長模式可以恢復［15］。BRs通過信號轉導途徑與多種轉錄因子通過一系列的磷酸化級聯反應調控BR靶基因的表達，以及與不同激素之間產生的相互作用從而調節植物的各種生長發育進程。

2.5 甾醇對植物生長發育的影響

甾醇是異戊二烯大家族的一部分，異戊二烯是一組結構相關的次級代謝產物。BRs作為甾醇合成的產物，是一種廣泛存在于植物界的類固醇激素。這些類固醇對植物的生長和發育具有獨特的生物學效應［31，41］。盡管植物也產生了幾十種不同的甾醇，但只有BRs被證明是激素信號。BR激素在調節植物細胞擴張、形態發生、頂端優勢、葉片和葉綠體衰老以及基因表達等方面起著重要作用［4］。BR生物合成或反應中的細胞缺陷通常是由于細胞擴張的缺陷而導致植株出現矮小的表型。在水稻葉片傾斜度的研究中，矮稈突變體d2的典型表型是直立葉片傾斜角度顯著降低，其可通過外源BRs處理恢復到正常性狀［42］。迄今為止，幾種在甾醇生物合成途徑的早期步驟中有缺陷的突變體，如fk/hyd2、hyd1和smt1 已被研究［13，15，20］，它們在胚胎發育中都表現出嚴重的缺陷，不能通過外源性BRs來恢復。擬南芥cvp1突變體的子葉維管模式缺陷，研究發現是由SMT2突變引起的。擬南芥的SMT2的表達受到抑制，導致谷甾醇的含量急劇下降，油菜素甾醇含量上升。這些植物表現出多種表型，包括株高變矮、分蘗增加、花形態異常和育性降低等［43］。維管模式缺陷的突變體cvp1的胚表型正常，但cvp1植株在胚胎發育過程中維管細胞及子葉出現缺陷［13］。同樣發現施用BR合成抑制劑不能恢復cvp1突變表型。因此，除了BR，甾醇在植物發育中有著關鍵且獨立的信號作用。

近年來，科學家們在BRs對植物生長發育的影響方面取得了新的研究進展。Zhang等［44］利用質譜分析、酵母雙雜、雙分子熒光互補和CRISPR/Cas9等實驗，為負調控植物細胞死亡的受體激酶BAK1介導的光信號傳遞和提高過氧化氫酶（CAT）活性從而降低過氧化氫水平，抑制植物生長提供了直接的證據。Wang等［45］發現BRs在擬南芥幼苗黃化過程中起重要作用，BRs突變體det2-1相對于野生型，含有過量的葉綠素，而突變體bzr1-1D抑制了det2-1的葉綠素積累，從而促進黃化苗的綠化。而BRs缺失和BRs不敏感突變體在黑暗中生長4-8 d，光照2 d后，幼苗轉綠能力明顯低于野生型。進一步分析表明，BZR1、光敏色素相互作用因子PIF4和生長調節因子GRF7協調編碼葉綠素生物合成關鍵酶基因的表達，從而促進黃化幼苗變綠［45］。還有研究發現野生型植物氣孔中的淀粉在光照下迅速降解，而在BRs缺乏和不敏感突變體的氣孔中，淀粉大量富集，光照條件下無法降解，使氣孔無法正常打開。BRs通過與H2O2的相互作用促進保衛細胞淀粉的降解，從而促進氣孔的開放。該研究也為淀粉糖假說提供了強有力的實驗支持［46］。

2.6 甾醇在調節逆境脅迫相關的研究

植物甾醇生物合成途徑產生的BRs，在植物逆境脅迫中有重要功能。植物激素是植物產生的多種信號分子，這些分子可以被運輸到植物的不同部位，它們在調節植物的生長發育中發揮著重要作用［47］。前人研究表明，植物激素可能是抗性基因表達的起始因子。不利條件改變了植物源激素的平衡，導致代謝途徑的改變，這可能是抗性基因激活和表達的結果［48］。它們與其他激素相互作用來調節對非生物脅迫如干旱、溫度變化和鹽度等的適應。Surjusl等［49］研究表明，大豆根在鹽脅迫下谷甾醇的含量沒有變化，但總甾醇含量減少，飽和脂肪酸含量大量增加，說明細胞膜中主要甾醇含量的穩定性可以抵抗鹽脅迫引起的生理傷害。研究發現低 UV-B 照射葡萄時與膜相關的豆甾醇、谷甾醇含量增加，在幼葉中豆甾醇和谷甾醇增加得更明顯，并且與脅迫相關的ABA含量也隨之增加。EBL（2，4-表油菜素內酯）作為油菜素甾醇的一種，也能抵御各種生物和非生物脅迫。EBL處理顯著抑制了杏果實超氧陰離子的產生。它還降低了丙二醛（MDA）的含量、細胞膜的通透性、發病率，并顯著抑制了杏果斑直徑的擴大［33］。通過透射電鏡觀察發現，EBL處理可以保持杏果實在貯藏過程中線粒體、葉綠體等細胞器的結構完整性。EBL在重金屬脅迫反應中也起著重要作用，鉛的積累直接影響細胞的新陳代謝，導致抗氧化酶防御系統的損傷和自由基的毒性。Soares等［50］發現，BRs逆轉了鉛脅迫對芥菜型油菜種子萌發和幼苗生長的影響。EBL可提高超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）、過氧化物酶（POD）等抗氧化酶的活性，從而克服鉛的毒性作用［50］。Bajguza等［51］研究發現在鹽脅迫下噴施油菜素內酯可提高植物的耐鹽性。Zhang等［52］研究發現，油菜素甾醇具有誘導 H2O2積累的效應，并且BR誘導的H2O2具有調節植物地上部分抗氧化防御系統的作用。

2.7 甾醇調節植物形態建成

形態建成是植物生長發育的關鍵環節，它包括不可分割的暗形態建成和光形態建成兩個相聯階段［53］。正常的暗形態建成必需要保持活躍的油菜素內酯（BR）信號而由暗形態建成向光形態建成的轉變必需抑制BR信號。研究發現提高缺陷 PM-BRI1的bri1突變體的ER-BRI1水平可完全恢復暗形態建成但只能部分恢復光形態建成。這表明光形態建成需要ER-BRI1和PM-BRI1而暗光形態建則只需要ER-BRI1。我們的研究結果系統的闡明了ER-BRI1也是有功能的受體。同時我們也在繼續研究 PMBRI1和 ER-BRI1 在協調控制植物的光形態建成尤其是葉子大小和形狀形成中的細胞及分子機制［53］。

生長素和油菜素內酯（BR）是促進植物細胞伸長的重要植物激素，它們負調控植物的光形態建成［54］。光是重要的環境因子，它不僅是植物光合作用的能量來源，也是植物生長發育的決定性信號。光信號通過藍光受體隱花素CRY、紅光和遠紅光受體光敏素PHY介導的信號轉導途徑，調控植物的光形態建成、開花時間、生物節律，以及氣孔發育等重要生理過程。前人研究表明［55］CRY1通過與生長素受體TIR1的底物Aux/IAA蛋白的互作，抑制TIR1與Aux/IAA蛋白的互作而促進Aux/IAA蛋白的穩定性，從而抑制生長素信號；CRYl與去磷酸化形式（活性形式）的BES1發生藍光依賴性的直接互作，抑制其DNA結合能力來抑制BR信號。由于只有去磷酸化形式的BES1才能與靶基因結合，而其形成依賴于BR。因此，只有在藍光信號和BR信號同時都存在的條件下，CRY1與BES1才能發生互作。通過上述機制，光信號可以與植物激素信號實現信號整合，從而平衡、優化植物的細胞伸長和光形態建成［56］。

3 展望

植物甾醇作為一類重要的生理活性物質，在調控植物的生長發育過程中具有重要作用。有一些報道表明它在植物的各種生理生化功能中以及從細胞分裂、細胞擴張、生殖到氣孔導度和根系發育，在植物生命周期的各個方面都發揮著重要的作用。目前，BRs作為激素已引起越來越多的植物學家的關注，其在植物的生長發育和抗逆中起著重要作用。植物甾醇獨特的分子結構是保持細胞膜穩定性的基礎，逆境脅迫下植物主要通過植物甾醇含量的相對變化維持細胞膜的穩定，并作為信號分子參與逆境脅迫引起的生理反應。在過去幾十年的研究中，BR通路是植物中研究得最好的信號通路之一。前人通過篩選突變等遺傳方法證明了BRs在植物生長中的重要性，也揭示了BRs生物合成和信號傳導的許多主要的參與者［10］。盡管取得了一些進展，但BR領域仍有許多問題有待解決，例如在植物生長發育的過程中，在哪些細胞中基因被激活或抑制來控制BR調節植物的生長、發育和對環境的反應等。甾醇在植物發育系統中的作用機制，如細胞分裂、細胞壁再生、形態發生、細胞骨架組織等，至今仍有許多問題尚未解決，未來仍需進行大量研究。