序貫機械通氣對重癥肺炎合并呼吸衰竭患者炎癥因子及血氣指標的影響＊

王海明，王曉懷,2，李次艷

（1.甘肅省中醫院，甘肅 蘭州 730050；2.甘肅省中醫藥研究院，甘肅 蘭州 730050；3.甘肅中醫藥大學，甘肅 蘭州 730000）

重癥肺炎是一種比較多見的感染性呼吸系統疾病，無論是發病率水平還是致死率水平均較高[1-2]。且老年人的發病率呈逐年上升的趨勢[3]。其發生與感染細菌、病毒等病原體有關，病原體侵犯肺組織，促進機體多種炎癥因子的釋放，而炎癥因子的產生又加速了肺炎的發展，可以造成嚴重的急性肺實質炎癥，表現為呼吸困難、胸痛等，若未能及時治療，將進一步發生呼吸衰竭，造成多個遠隔器官損傷甚至衰竭，引起高致殘率及高死亡率[4-5]。現階段，臨床主要運用抗感染、機械通氣等方法減輕此類患者的癥狀，改善患者預后。但藥物治療起效較為緩慢，而機械通氣會造成腹脹、口干等，不僅影響治療效果讓病人感到不適，還容易導致氣壓傷、菌群失調等各種并發癥的發生，使得住院時間被加長；有創-無創序貫機械通氣治療指的是在進行有創機械通氣后，以肺部感染控制窗的出現為切換點，及時撤掉有創機械通氣，然后施以無創的機械通氣，這樣就使得有創機械通氣的時間明顯減少了，一定程度上避免了各種因長期有創通氣而導致的并發癥的發生，不僅能減輕患者的痛苦，還能縮短治療周期[6-7]。本研究旨在探析序貫機械通氣對重癥肺炎合并呼吸衰竭患者炎癥因子及血氣指標的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年10月—2020年10月甘肅省中醫院重癥醫學科救治的重癥肺炎合并呼吸衰竭患者110例，運用隨機數字表法將其分為觀察組和對照組各55例。對照組中男30例、女25例；年齡42～73（62.2±4.5）歲；肺炎病程11～32 d，平均（17.8±5.3）d。觀察組中男36例、女19例；年齡40～73（60.4± 5.2）歲；肺炎病 程10～35 d，平均（18.6±4.5）d。2組患者的年齡、性別、肺炎病程等一般基數資料相比，無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。本研究已經得到本醫院倫理委員會的批準。

1.2 納入標準與排除標準

納入標準：①患者均符合重癥肺炎診斷標準[8]；②存在呼吸衰竭并需要使用有創機械通氣。③患者及家屬簽署知情同意書。

排除標準：①合并肺部腫瘤或肺結核者；②機體免疫功能異常者；③自身患有器質性病變者；④合并精神異常者；⑤易過敏體質者；⑥治療過程中依從性較差者。

1.3 方法

2組病人在收治后均施以包括抗菌、抗病毒、化痰止咳、擴張支氣管等在內的常規對癥支持治療。對照組在這些治療的基礎上接受常規的有創機械通氣治療，即行經口或鼻氣管插管，連接Puritan-Bennett 840型呼吸機（美國泰科醫療公司愛爾蘭生產），設定通氣模式為同步間歇指令通氣（SIMV）+壓力支持（PSV）+呼氣末正壓（PEEP），維持血氧飽和度不低于90%，待患者各項指標正常后拔管撤機。

觀察組在常規對癥支持治療的基礎上予以序貫通氣治療：先行經口或鼻氣管插管，連接Puritan-Bennett 840型呼吸機（美國泰科醫療公司愛爾蘭生產），選定容量通氣（A/C）通氣模式，12～24 h后調整為SIMV+PSV通氣模式，以患者血氣指標及生命體征等的變化為依據隨時調整呼吸機的參數以及切換通氣模式，待患者病情平穩之后更改為無創通氣，利用雙水平氣道正壓通氣，給予面罩治療。設定呼吸頻率為14～16次/min，初始吸氣壓力為9～18 cmH2O，血氧飽和度維持在90%以上；呼氣壓力為5～8 cmH2O，隨著病情的逐漸好轉，降低PSV水平，直到患者恢復自主呼吸。

1.4 觀察指標

①觀察兩組治療前后肺功能相關指標的變化；②記錄2組治療前后促炎因子及抑炎因子水平的變化；③觀察2組治療前后血氣相關指標的變化情況；④記錄2組治療有效例數、住院時間、機械通氣時間；⑤記錄2組呼吸機相關肺炎、氣胸、呼吸性堿中毒等不良反應的發生率。

1.5 統計學處理

本研究的所有數據均運用SPSS 20.0軟件進行專業統計學處理。計量資料以表示，采用t檢驗；計數資料以n（%）表示，行χ2檢驗。若P＜0.05，則說明差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者肺功能比較

治療前，2組患者的1 s用力呼氣容積（FEV1）、最大呼氣峰流速（PEFR）、第一秒用力呼氣量占用力肺活量比值（FEV1/FVC）相比，差異不具有統計學意義（P＞0.05）；治療后，2組患者的FEV1、PEFR、FEV1/FVC均顯著升高，較治療前有顯著性差異（P＜0.05），且觀察組明顯高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 2組肺功能比較（）

表1 2組肺功能比較（）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05；與對照組治療后相比，△P＜0.05。

2.2 2組患者促炎因子水平比較

治療前，2組患者的促炎因子CRP、TNF-α、IL-6相比，差異不具有統計學意義（P＞0.05）；治療后，2組患者的促炎因子CRP、TNF-α、IL-6均顯著降低，較之治療前有顯著性差異（P＜0.05），且觀察組均明顯低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 2組促炎因子水平比較（）

表2 2組促炎因子水平比較（）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05；與對照組治療后相比，△P＜0.05。

2.3 2組患者抑炎因子水平比較

治療前，2組患者的抑炎因子IL-4、IL-10、IL-13比較，差異不具有統計學意義（P＞0.05）；治療后，2組患者的抑炎因子IL-4、IL-10、IL-13均顯著降低，較之治療前有顯著性差異（P＜0.05），且觀察組明顯低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 2組抑炎因子水平比較（）

表3 2組抑炎因子水平比較（）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05；與對照組治療后相比，△P＜0.05。

2.4 兩組患者血氣指標比較

治療前，2組的PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2水平相比較差異不具有統計學意義（P＞0.05）；治療后，2組PaO2/FiO2、PaO2均有升高，且觀察組明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后，2組PaCO2均降低，且觀察組明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 2組血氣指標比較（）

表4 2組血氣指標比較（）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05；與對照組治療后相比，△P＜0.05。

2.5 2組治療效果比較

治療3 d后，與對照組相比，觀察組的有效率、有創機械通氣時間、總機械通氣時間、住院時間均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表5。

表5 2組治療效果比較（）

表5 2組治療效果比較（）

注：與對照組相比，△P＜0.05。

2.6 2組不良反應比較

治療3 d后，與對照組相比，觀察組的呼吸機相關肺炎、呼吸性堿中毒、氣胸、肺氣壓損傷等不良反應的發生率均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表6。

表6 2組不良反應比較[例（%）]

3 討論

重癥肺炎一般由感染毒力極強的病毒或細菌所致，具有進展快、病情重等特點，若與呼吸衰竭合并發生，會使病情明顯惡化，大大增加了治療的難度。重癥肺炎合并呼吸衰竭的病人常伴隨著低氧血癥、呼吸困難、二氧化碳潴留等表現，其最主要的療法就是及時改善缺氧，在這種情況下為及時糾正低氧血癥，拯救病人的生命，經常需要用到有創機械輔助通氣的方法。這種方法可以比較有效的解決患者通氣不足的情況，而且呼吸道分泌物還可以通過人工氣道得到有效的引流，有利于保持呼吸道的通暢，促進病人逐步建立自主呼吸[9-10]。但若是有創機械通氣的時間過長又易發生呼吸機相關性肺炎、呼吸機依賴等，因此，在確保通氣良好的情況下盡量縮短有創機械通氣的時間就顯得十分重要，這可以使病人減少對呼吸機的依賴性，從而減少呼吸機性肺炎、呼吸性堿中毒等并發癥的發生，有創-無創序貫機械通氣療法就是很好的選擇。

本研究結果顯示，治療3 d后，觀察組FEV1、PEER、FEV1/FVC均明顯高于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05），說明序貫通氣有利于改善患者肺功能；促炎因子、抑炎因子的水平均較之對照組低（P＜0.05），說明相較于常規的機械通氣，序貫機械通氣患者炎癥反應的消退更徹底；治療后，觀察組患者的PaO2、PaO2/FiO2水平明顯較之對照組高（P＜0.05），PaCO2較之對照組高（P＜0.05）。說明將有創-無創序貫機械通氣的療法用于重癥肺炎合并呼吸衰竭患者可明顯改善其血氣相關指標，改善機體缺氧狀況；觀察組的住院時間、有創機械通氣時間、呼吸機相關不良反應的發生率均較對照組低（P＜0.05），有效率較之對照組高（P＜0.05），說明序貫機械通氣用于重癥肺炎合并呼吸衰竭的治療效果較為明顯，可縮短治療時間及有創機械通氣時間，減小各種并發癥的發生率，提高安全性。

序貫機械通氣的方法把有創-無創相結合，在急性發作期，給予患者有創通氣治療，有助于穩定患者的生命體征，挽救患者生命，在病情好轉但未能拔管前，改為無創通氣，不僅可以減少機械通氣時間，降低呼吸機相關肺炎、呼吸性堿中毒等不良反應的發生風險，還能有效促進患者的自主呼吸，提高臨床療效[11-12]。

綜上所述，序貫機械通氣療法用于重癥肺炎合并呼吸衰竭患者的治療時效果較顯著，可起到改善肺功能及血氣指標，促進炎癥反應消退，減輕機械通氣損傷，減少不良反應的發生等作用，具有臨床推廣應用的價值。但本研究的樣本量有限，還需進一步擴大樣本量以提高參考價值。