以呼吸道梗阻為首發表現的慢性蕁麻疹合并負性情緒1例治療體會

白 璐 宋婷婷 朱才勇

中國人民解放軍陸軍第八十集團軍醫院 1 皮膚病科 2 醫學心理科，山東省濰坊市 261031

1 病例資料

患者男，20歲，未婚，全身起紅斑、風團伴胸悶、憋氣、呼吸困難反復發作1年余。該患者自2020年4月起無明確誘因出現全身彌漫性紅斑、風團，眼瞼、唇部腫脹，劇烈瘙癢，伴有胸悶、憋氣、呼吸困難，至我院急診科搶救后，轉入病房經治療皮損逐漸消退。但出院不久后再次出現類似癥狀，至2021年4月共計急診搶救7次，發作間隔時間為43～80d，平均發作間隔時間(62.50±13.72)d。既往有“頭孢類抗生素”過敏史，表現為皮試陽性。無過敏性鼻炎、哮喘病史。父母體健，無傳染病及遺傳病史。體格檢查：面部水腫，懸雍垂水腫，腹軟，無壓痛、反跳痛。全身散在不規則形狀的紅斑、風團，部分融合成片。2020年8月3日送入急診時血壓降至90/65mmHg(1mmHg=0.133kPa)。輔助檢查：血常規：白細胞、C-反應蛋白偶有升高，經復查后均正常。肝功示：總蛋白 63g/L ,球蛋白17g/L。生化示磷最高為：1.62mmol/L(0.83～1.48mmol/L)。過敏原檢查：貓毛、狗毛、牛奶、羊肉、牛肉、巧克力陽性，海魚組合(鱈魚、龍蝦、扇貝)弱陽性。總IgE、甲狀腺功能、腎功、尿常規、大便常規正常，幽門螺桿菌感染陰性，心電圖、胸部X線片均無明顯異常。 根據病史及體格檢查等診斷“蕁麻疹”。

2 治療過程

急診搶救時予地塞米松、異丙嗪、布地奈德噴霧、吸氧等，合并過敏性休克時予腎上腺素，癥狀迅速緩解，轉入病房后予鹽酸非索非那定、酮替芬、氨茶堿、復方甘草酸苷、葡萄糖酸鈣、維生素C、卡介菌多糖核酸等綜合治療，偶有瘙癢。該患者在2020年12月住院期間，突發心前區針扎樣痛，無咳嗽，無風團。體格檢查：神志清，焦慮，精神高度緊張，咽部輕度充血，全身皮膚未見風團。半小時后胸痛癥狀加重，刺激性干咳明顯，伴有雙手抽搐，心電監護示竇性心動過速，大致正常心電圖。急查血常規：白細胞計數：9.62×109/L，中性粒細胞計數：5.46×109/L，紅細胞計數5.31×1012/L，血小板計數231×109/L。經心內科及呼吸科會診，考慮“癔癥”，予非那根治療后癥狀緩解。通過與患者及單位領導進行深度交流，發現其可能存在較嚴重的心理問題，請心理科會診，行90項癥狀清單測試：195分。其中強迫狀態中度，人際關系敏感相當重，敵對相當重，采取的治療方案為：(1)客體關系修復，通過投射—內攝—反投射—再內攝重新塑造自己與他人的關系；(2)正念訓練及正念模式下的認知改變，覺察自己的思維和行為模式，更好地接納當下，讓改變順其自然地發生。治療1次/周，50min/次，共16次。經治療患者蕁麻疹發作頻率較前明顯降低，間隔時間延長至80d。2021年2月再次測試：評分降至163分，強迫狀態中度，人際關系敏感相當重，敵對輕度。2021年5月評分示144分，強迫狀態為輕度，敵對及人際關系敏感均為無。90項癥狀清單測試評分情況見表1。

表1 90項癥狀清單測試評分(分)

疾病評分判定標準采用EAACI/GA2LEN/EDF/WAO指南推薦的蕁麻疹嚴重度積分(UAS7)[1]。UAS7主要記錄過去1周內患者風團和瘙癢程度。其中風團和瘙癢程度評分均在0～3分。風團數量評分：0分：無風團，1分：輕度(24h內<20個風團)，2分：中度(24h內風團數量20～50個)，3分：重度(24h內風團數量>50個或有大范圍融合)。瘙癢程度評分：0分：無瘙癢，1分：輕度(存在瘙癢)，2分：中度(但不影響正常日常生活或睡眠)；3分，重度(嚴重瘙癢并影響日常活動或睡眠)。單日評分總分為0～6分，UAS7評分總分為42分。0～14分為輕度，15～28分為中度；29～42分為重度。癥狀積分下降指數=(治療前積分-治療后積分)/治療前積分×100%。治愈：癥狀積分下降指數≥90%，顯效為癥狀積分下降指數為60%～89%，有效為癥狀積分下降指數為20%～59%，無效為癥狀積分下降指數<20%。目前患者經計算癥狀積分下降指數為77%，為顯效。盡管2021年4月再次出現癥狀，但程度較前明顯減輕，UAS7較前明顯降低。見圖1。目前患者已出院繼續口服藥物鞏固治療，并定期行心理治療, 目前仍在隨訪中。

圖1 2020年4月—2021年4月蕁麻疹嚴重度積分變化

3 討論

蕁麻疹的病因多樣，如食物、感染、藥物、呼吸道吸入物及皮膚接觸致敏原、精神因素及系統性疾病等。近年來隨著生物—心理—醫學模式的建立，精神、心理、社會等因素已日漸引起人們的關注[2-3]。吳意平等[4]發現部分慢性蕁麻疹患者的發病和遷延不愈可能與精神焦慮及抑郁等負性情緒相關。Ben-shoshan[5]等通過對1935年1月1日—2012年1月1日的包含英文、西班牙文和法文的原始研究，發現社會心理因素可能有助于慢性自發性蕁麻疹的發生發展。Yang等[6]觀察發現75例慢性蕁麻疹患者在發病前6個月內生活中受到明顯的精神及情緒刺激，瘙癢的不適與患者的精神壓抑程度正相關。張秋玲等[7]發現與人工性蕁麻疹患者發病與抑郁癥狀相關，并提出患者應到心理門診就診接受專業的抗抑郁治療。大量研究表明負性情緒可能參與了蕁麻疹的發病，同時蕁麻疹也會帶來更多的不良情緒，從而加重蕁麻疹病情，形成惡性循環，進一步加大治療難度。

該患者未接觸過敏原，甲狀腺功能正常、無幽門螺桿菌感染及系統性疾病，蕁麻疹仍反復發作，且以呼吸道梗阻等危急的表現為首發癥狀，說明關鍵性的誘因尚未被發現。通過了解筆者發現該患者從小與母親關系緊張，父親照料缺失，患者既渴望來自父母的關心，又反抗與父母的互動。美國靈長類研究所哈洛在1958—1960年進行實驗[8]發現孩子與母親的身體接觸對孩子形成穩定的情緒發揮重要作用。該患者的蕁麻疹癥狀與父親關系變化的時刻一致。結合該患者的原生家庭，基于以上理論認為：該患者的蕁麻疹癥狀可能與親密關系受挫有關。修復客體關系、重建親密關系有助于蕁麻疹的癥狀改善。經過定期心理治療后，患者的負性情緒得到了很大程度地緩解，90項癥狀清單評分較前下降，強迫癥狀減輕，蕁麻疹的發作頻率減少，且程度減輕。事實證明，心理治療在該患者的治療中起到了重要作用，由此筆者推測患者反復發作的蕁麻疹的誘發因素之一可能是負性情緒。

蕁麻疹和精神因素之間的具體機制尚未明確，有學者對其進行了研究。精神因素可調節皮膚的生理功能，影響皮膚病的發生發展。黃愛霞等[9]發現蕁麻疹患者的降鈣素相關基因肽(CGRP)明顯升高。后者是一種感覺神經肽，是神經免疫系統相互調節的重要介質之一 。何榮國等[10]發現蕁麻疹患者的焦慮及抑郁評分與神經生長因子水平(NGF)呈正相關。患者如處于焦慮或抑郁狀態中，則會引起自主神經功能紊亂，引起NGF升高，進而使P物質水平升高。后者可引起肥大細胞以依賴和非依賴方式參與慢性蕁麻疹的發病。進而加劇焦慮和抑郁水平，形成惡性循環。是否有其他相關作用機制還需要進一步的研究。

結合本例診治過程總結經驗：治療初期醫生沒有認真關注相關社會及心理因素，只是按蕁麻疹做了常規治療，但患者無明確致敏因素的情況下反復發作，了解到患者特殊的家庭環境及成長經歷，發現其存在抑郁情緒，考慮到患者的病情可能與此密切相關，加入心理干預措施后病情逐漸好轉，因此對于常規治療效果不理想者應注意精神心理因素，必要時進行心理治療，有可能提高治療的有效率。蕁麻疹與負性情緒之間作用的生理機制亟待進一步研究。