尿動力學檢查在糖尿病膀胱病變合并良性前列腺增生癥中的臨床價值分析

塔娜

良性前列腺增生癥是一種常見于老年男性群體中的泌尿系統疾病,患者多見尿頻、尿急或者排尿困難的癥狀［1］,這些下尿路梗阻的癥狀不僅對患者的生活造成不利影響,還會影響老年人的心理健康。相關研究認為,良性前列腺增生癥的發生與機體內分泌代謝紊亂之間存在相關性,糖尿病作為臨床上最為多見的一種內分泌代謝紊亂疾病,常與良性前列腺增生癥伴發而生［2］,兩種疾病都有隨患者年齡增長發病率不斷升高的情況,在我國人口結構老齡化不斷加深的情況下,糖尿病合并良性前列腺增生癥的患者不止患病人數日益增加,而且與單純良性前列腺增生癥患者相比,其病情更具復雜性和難治性［3］。同時,長期的高血糖也會引起外周神經損傷,并導致膀胱出現功能障礙,表現出與良性前列腺增生癥相似的下尿路梗阻癥狀,臨床上將其稱為糖尿病神經源性膀胱,以膀胱感覺神經損傷、膀胱容量增加、逼尿肌收縮力降低、殘余尿量升高等為主要臨床改變［4］。糖尿病膀胱病變合并良性前列腺增生癥患者在治療前需要對下尿路梗阻癥狀的誘發原因進行判斷,分析糖尿病膀胱病變與良性前列腺增生癥哪個是癥狀的主因,方可選擇合適的治療方法。尿動力學檢查被認為是評價下尿路梗阻癥狀的金標準［5］,特別是壓力-流率的檢查可以對患者的逼尿肌收縮力進行分析。本文將60 例糖尿病膀胱病變合并良性前列腺增生癥患者與60 例單純良性前列腺增生癥患者分別作為觀察組和對照組(研究時間為2020 年10 月～2021 年10 月),通過對其實施尿動力學檢查,并對檢查結果進行比較研究,判斷尿動力學檢查對于糖尿病膀胱病變合并良性前列腺增生癥患者的診治價值。報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 將2020 年10 月～2021 年10 月本院收治的60 例糖尿病膀胱病變合并良性前列腺增生癥患者作為觀察組,另選取同期60 例單純良性前列腺增生癥患者作為對照組。觀察組患者平均年齡(66.98±5.09)歲、平均病程(6.55±1.48)年。對照組患者平均年齡(65.24±5.18)歲、平均病程(6.64±1.56)年。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準：兩組患者均因下尿路梗阻、尿潴留癥狀就診,并經尿常規檢查、直腸指檢與超聲、前列腺特異性抗原檢測、國際前列腺癥狀評分(IPSS)≥20 分等診斷為良性前列腺增生癥；其中觀察組患者均屬于2 型糖尿病,并有3～24 年的糖尿病病史,日常使用口服降糖藥或胰島素注射治療。排除標準：合并前列腺惡性腫瘤、尿道狹窄或畸形、尿路感染及顱腦脊髓等神經系統疾病、脊柱損傷等患者；既往有盆腔手術或下尿路手術史患者。

1.2方法 兩組患者均接受尿動力學檢查。檢查儀器選擇德國安多美達公司生產的ANDROMEDA Ellipse 型尿動力檢查儀,檢查方案按照國際尿控協會(ICS)的推薦實施。檢查前觀察組患者需要通過藥物控制血糖水平達到美國糖尿病協會(ADA)的推薦標準。檢查時,選擇安靜、隱蔽的環境,注意保護患者的隱私,避免患者緊張,同時充分尊重患者的排尿習慣,在患者主觀上有強烈尿意的情況下,囑咐其進行自由排尿,并對其尿流曲線進行記錄,判斷患者的尿流率。然后指導其取半坐位,經尿道口向患者的膀胱腫置入F8 膀胱測壓管,先將膀胱內剩余尿液抽干后,再經由肛門向患者的直腸中置入F10 直腸測壓管。分別在患者的髂骨、直腸兩側妥善放置盆底肌電監測電極,保證測壓導管的末端與傳感器能夠與其恥骨聯合上緣維持在同一水平線上。做好恥骨聯合線的壓力調零后,向患者的膀胱內泵注生理鹽水,按照20～50 ml/min 的速率勻速泵注,至患者再度出現強烈尿意時,停止生理鹽水的泵注,告知患者可以進行自由排尿,記錄其尿流曲線,并對生理鹽水注射、排尿過程中盆底的肌電活動進行記錄。對膀胱FDV、MCC、RUV、Qmax 等進行測定,并對其壓力-尿流率及相關尿動力學指標實施記錄。

1.3觀察指標及判定標準 比較兩組患者的FDV、MCC、RUV、Qmax 及逼尿肌收縮無力、低順應性膀胱、不穩定膀胱發生率。其中,當患者的逼尿肌最大收縮壓＜40 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)時可以判斷患者為逼尿肌收縮無力；當患者的膀胱最大的順應性＞40 ml/cm H2O 或者＜20 ml/cm H2O 時分別記為膀胱高順應性和膀胱低順應性；當患者的膀胱逼尿肌過度活動或者出現不穩定收縮,充盈期逼尿肌出現無抑制收縮,逼尿肌收縮壓的波動范圍＞15 cm H2O 時可以判斷其為不穩定膀胱［6］。

1.4統計學方法 采用SPSS21.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

觀察組患者的FDV、RUV 及逼尿肌收縮無力、不穩定膀胱的發生率分別為(220.58±55.38)ml、(95.20±32.53)ml、76.67%、58.33%,均顯著高于對照組的(175.37±50.62)ml、(65.28±23.57)ml、13.33%、31.67%,Qmax、低順應性膀胱發生率分別為(3.54±0.86)ml、30.00%,顯著低于對照組的(6.24±0.97)ml、76.67%,差異有統計學意義(P＜0.05)。兩組MCC 比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組患者尿動力學檢查結果比較［ ,n(%)］

表1 兩組患者尿動力學檢查結果比較［ ,n(%)］

注：與對照組比較,aP＜0.05

3 討論

良性前列腺增生癥是一種病情復雜、發生率高的老年男性常見病,而膀胱出口梗阻被認為是引起良性前列腺增生癥病理改變的重要原因［7］。如果良性前列腺增生癥患者無法得到及時治療,任由病情不斷發展,可累及正常膀胱及腎功能,還會誘發上尿路擴張,危及患者健康。而糖尿病作為老年群體中的另一常見病,合并膀胱功能障礙的幾率達到40%～80%［8］,其隨糖尿病病程的增加發生率相應升高,病程＞15 年的糖尿病患者中,膀胱功能障礙的發生率＞50%［9］,其同樣也能導致下尿路梗阻的癥狀。臨床上多見糖尿病膀胱病變合并良性前列腺增生癥患者,相關研究菌發現二者在膀胱順應性與穩定性、逼尿肌功能方面存在一定的差異。臨床醫師通過尿動力學研究,可以對患者的膀胱出口梗阻情況、逼尿肌功能進行分析判斷。

本文分別對60 例糖尿病膀胱障礙合并良性前列腺增生癥患者、60 例單純良性前列腺增生癥患者進行了尿動力學檢查,結果顯示糖尿病膀胱病變合并良性前列腺增生癥的患者FDV、RUV 均明顯更高,Qmax 較低,同時,其逼尿肌收縮無力、不穩定膀胱的發生率均顯著高于單純良性前列腺增生癥患者,低順應性膀胱發生率則呈相反規律。其中,Qmax 被認為是預測良性前列腺增生癥患者急性尿潴留發生風險的重要指標［10］,其受患者膀胱壓、尿道阻力的影響,只有膀胱逼尿肌收縮強度足夠高、收縮時間足夠持久的情況下,才能有效克服尿道阻力,促進膀胱的排空,糖尿病膀胱病變合并良性前列腺增生癥患者Qmax 更低提示其尿道阻力明顯降低,同時提示了糖尿病膀胱病變可以與良性前列腺增生癥發揮協同作用,共同導致患者膀胱逼尿肌收縮功能的損害。糖尿病膀胱病變對逼尿肌收縮力的影響體現在其對逼尿肌肌源性損害；而良性前列腺增生癥對逼尿肌收縮力的影響則體現在其可以導致膀胱出口梗阻的發生,進而誘發膀胱逼尿肌功能異常,早期良性前列腺增生癥患者以逼尿肌厚度增加、收縮力增強為主要表現；而發展至晚期則會出現逼尿肌厚度變薄、收縮力降低甚至無力、膀胱擴張的情況［11,12］。

膀胱排尿的機制在于：當膀胱中有一定容積的尿液后,造成膀胱牽張、進而通過信號傳達,使尿液排出體外。糖尿病膀胱病變患者的膀胱感覺減退,逼尿肌興奮性降低,對膀胱容量及牽拉不敏感,FDV 升高,這也導致了膀胱順應性的增加。單純良性前列腺增生癥患者在晚期排尿時膀胱內壓力增加,會引起膀胱膨脹過度,進而導致膀胱壁缺血,并對相關神經造成損害。膀胱出口梗阻后逼尿肌纖維化、舒張功能降低,使其順應性降低。從RUV 的比較來看,糖尿病膀胱病變合并良性前列腺增生癥患者的RUV 更高,這與糖尿病患者醛糖還原酶活性高、神經受損引起的逼尿肌不穩定有關,也與其不穩定膀胱發生率高于單純良性前列腺增生癥的結果相符,糖尿病膀胱病變患者感覺功能受損、逼尿肌收縮力減弱、尿流率低共同導致剩余尿增加。

總之,尿動力學檢查可以為糖尿病膀胱病變合并良性前列腺增生癥患者的診斷、評估提供可靠依據,為其治療提供輔助。