阿立哌唑聯(lián)合艾司西酞普蘭治療伴精神病性癥狀抑郁癥的臨床效果

武云鵬

抑郁癥的發(fā)生與遺傳因素、生活中遭受重大生活事件以及大腦突觸神經(jīng)遞質(zhì)合成與代謝紊亂有關,在上述因素的綜合作用下患者持續(xù)情緒低落、思維遲鈍、飲食與睡眠質(zhì)量差,部分重度抑郁癥患者伴有幻覺、妄想等精神病癥狀,若未及時進行治療患者可出現(xiàn)自殺、自傷等危險行為［1］。抑郁癥臨床治療包括藥物治療、認知治療、電痙攣療法以及替代性療法等,其中常用的治療手段為艾司西酞普蘭藥物治療,近些年,阿立哌唑在精神分裂癥等精神疾病治療中得到了極大的推廣,因此部分醫(yī)學研究者提出對于重性抑郁障礙患者可輔助應用阿立哌唑以提升治療效果［2］。本次研究為論證上述觀點,比較本院2019 年4 月～2020 年4 月收治的單一艾司西酞普蘭治療以及阿立哌唑聯(lián)合艾司西酞普蘭治療的伴精神病性癥狀抑郁癥患者的預后效果。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2019 年4 月～2020 年4 月收治的62 例伴精神病性癥狀抑郁癥患者為本次研究對象,按照臨床給藥方案不同將患者分為對照組與實驗組,每組31 例。實驗組患者中男16 例、女15 例,年齡21～56 歲、平均年齡(35.82±1.42)歲,病程1～5 個月、平均病程(3.02±0.22)個月。對照組患者中男15 例、女16 例,年齡23～58 歲、平均年齡(35.85±1.44)歲,病程1～5 個月、平均病程(3.05±0.21)個月。兩組患者的性別、年齡、病程等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組患者的一般資料比較(n,)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2納入及排除標準

1.2.1納入標準 ①參考中國抑郁障礙防治指南(第二版)［3］中抑郁癥臨床診斷標準,患者漢密爾頓抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)得分均＞35 分,且伴有幻覺、妄想等精神病性癥狀。②本次研究征得患者家屬以及醫(yī)學倫理會同意。

1.2.2排除標準 ①排除非首次因伴精神病性癥狀抑郁癥入院就診及未遵照醫(yī)囑定期入院復診患者。②排除伴顱腦器質(zhì)性病變以及心、肝等其他臟器疾病患者。③排除未遵照醫(yī)囑持續(xù)、足量用藥患者。④排除本次研究前私自服用其他治療性藥物或同時參與其他研究的患者。⑤排除無法獨立完成相關量表評估的患者。

1.3方法

1.3.1對照組 單一應用艾司西酞普蘭(四川科倫藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20080788)治療,艾司西酞普蘭初始口服給藥劑量為10 mg/次,1 次/d,持續(xù)給藥1 周后增加單次給藥劑量至20 mg,持續(xù)給藥4 周為1 個療程,治療2 個療程。

1.3.2實驗組 應用阿立哌唑(浙江大冢制藥有限公司,國藥準字H20061305)聯(lián)合艾司西酞普蘭聯(lián)合治療,艾司西酞普蘭給藥方法同對照組,阿立哌唑口服5 mg/次,1 次/d,持續(xù)給藥1 周后增加單次給藥劑量至10 mg,持續(xù)給藥4 周為1 個療程,治療2 個療程。

1.4觀察指標及判定標準

1.4.1比較兩組患者治療前后的HAMD 評分及BPRS評分 借助HAMD 量表判斷患者治療前后抑郁癥狀改善情況,該量表評分≤7 分排除抑郁,8～20 分有抑郁的可能,21～35 分肯定抑郁,＞35 分嚴重抑郁癥。借助簡明精神病評定量表(Brief Psychiatric Rating Scale,BPRS)判斷患者治療前后精神病癥狀改善情況,該量表總分18～126 分,評分越高則預示患者精神病癥狀越嚴重。

1.4.2比較兩組患者給藥期間不良反應發(fā)生情況 包括口干、惡心嘔吐、食欲不振、便秘。

1.5統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療前后的HAMD 評分及BPRS 評分比較 治療前,兩組患者的HAMD 評分及BPRS 評分比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者的HAMD 評分及BPRS 評分均較本組治療前降低,且實驗組患者的HAMD 評分及BPRS 評分均低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后的HAMD 評分及BPRS 評分比較(,分)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

2.2兩組患者給藥期間不良反應發(fā)生情況比較 實驗組給藥期間發(fā)生口干1 例、惡心嘔吐1 例、食欲不振1 例、便秘1 例,不良反應發(fā)生率為12.90%；對照組給藥期間發(fā)生口干1 例、惡心嘔吐1 例、食欲不振1 例、便秘0 例,不良反應發(fā)生率為9.68%。兩組患者給藥期間不良反應發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表3。

表3 兩組患者給藥期間不良反應發(fā)生情況比較(n,%)

3 討論

伴精神病性癥狀抑郁癥近些年伴隨我國居民生活節(jié)奏的加快以及生活壓力的增加,發(fā)病率逐年攀升,該病病程長,臨床治療難度大且易對患者社會生活造成影響,單純應用艾司西酞普蘭藥物治療效果有限［4,5］。艾司西酞普蘭口服給藥后可穿透血腦屏障,作用于中樞神經(jīng)元,從而抑制中樞神經(jīng)元對5-羥色胺神經(jīng)元遞質(zhì)的攝入,致使神經(jīng)突觸間隙5-羥色胺含量增多,從而提升5-羥色胺神經(jīng)功能,改善患者抑郁癥狀［6-8］。艾司西酞普蘭對于神經(jīng)中樞α 受體、β 受體、D2受體、D3受體、5-HT1A受體和5-HT2A受體以及神經(jīng)細胞Na+、K+、Cl-、Ca2+通道無親和力,其生物絕對利用率在80%左右,長期給藥后血漿藥物濃度升高,可致使患者出現(xiàn)口干、惡心嘔吐、食欲不振等不良反應［9,10］。阿立哌唑與艾司西酞普蘭相比,阿立哌唑口服給藥后經(jīng)胃腸道吸收,穿透血腦屏障作用于中樞神經(jīng)D2受體、D3受體、5-HT1A受體和5-HT2A受體,具有很高的親和能力,可部分激動D2受體、D3受體、5-HT1A受體和5-HT2A受體,從而拮抗伴精神病性抑郁癥患者持續(xù)性情緒低落、幻覺等精神病性臨床癥狀［11,12］。

熊鳳苗［13］研究中應用阿立哌唑聯(lián)合艾司西酞普蘭治療的實驗組治療6 周后HAMD 評分為(7.55±1.63) 分、BPRS 評分為(41.08±2.69) 分,均低于應用艾司西酞普蘭進行治療的對照組的(8.69±2.58)、(48.37±4.26)分,差異均具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。本次研究在既往臨床研究的基礎上結(jié)合臨床用藥療程,觀察兩組不同給藥患者治療2 個療程后抑郁癥狀以及精神癥狀改善情況,本次研究顯示,運用阿立哌唑聯(lián)合艾司西酞普蘭治療的實驗組治療2 個療程后HAMD 評分為(7.83±2.41) 分、BPRS 評分為(40.53±2.41) 分,均低于應用艾司西酞普蘭進行治療的對照組的(12.43±2.43)、(52.53±2.43)分,差異均具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。本次研究結(jié)果與熊鳳苗［13］研究結(jié)果一致。此外,實驗組不良反應發(fā)生率比對照組高,但比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

綜上所述,精神病性癥狀抑郁癥患者阿立哌唑與艾司西酞普蘭聯(lián)合治療可提升治療效果,用藥安全性相對較高,臨床有較高的應用與推廣價值。