艾司奧美拉唑鈉改善重癥急性胰腺炎患者腸黏膜屏障功能的臨床效果研究

肖術平，鄭 超

(1.重慶市沙坪壩區曾家鎮衛生院，重慶 401331；2.重慶市紅十字會醫院/江北區人民醫院，重慶 400020)

重癥急性胰腺炎是一種急腹癥，其發病率較高，可引發患者全身的炎性反應，使患者的腸道黏膜屏障受到損傷，且疾病發展迅速且危急。患者會產生明顯的上腹部疼痛、惡心嘔吐等現象，并會出現呼吸功能減退，對患者生命安全產生嚴重威脅[1]。由于患者的腸黏膜屏障功能遭到破壞，且受到腸源性細菌的影響，胰腺組織產生感染，因此在對急性胰腺炎患者進行臨床治療中，除了要減輕患者全身炎性反應外，還要保護患者的腸黏膜屏障功能，提升患者的身體健康水平，控制患者病情[2]。目前，主要以非手術干預的方式對重癥急性胰腺炎疾病進行治療，避免對患者產生較大的創傷。在非手術治療中，采用抑酸劑能有效減少患者胃酸對胰液分泌的促進，并預防應激性潰瘍的發生。艾司奧美拉唑鈉是一種典型的質子泵抑制劑，對此疾病患者的治療有良好的應用優勢[3]。本研究選取78例重癥急性胰腺炎患者作為研究對象，旨在分析艾司奧美拉唑鈉改善重癥急性胰腺炎患者腸黏膜屏障功能的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 研究選取2020年2月至2022年3月重慶市沙坪壩區曾家鎮衛生院收治的重癥急性胰腺炎患者78例作為研究對象，采取分層隨機分組的方式將其分為觀察組與對照組，每組各39例。對照組男25例，女14例，年齡37～74歲，平均(48.63±1.26)歲。觀察組男26例，女13例，年齡38～75歲，平均(48.64±1.27)歲。2組患者一般資料比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。本研究已經過醫院醫學倫理委員會審批；參與此次研究患者滿足知情同意原則。診斷標準：符合《急性胰腺炎診治指南》中重癥急性胰腺炎的診斷標準。納入標準：(1)接收非手術治療；(2)交流溝通無障礙；(3)無精神性疾病；(4)同意臨床觀察。排除標準：(1)合并既往存在急性、慢性胰腺炎病史；(2)合并藥物過敏者及治療禁忌；(3)拒絕臨床觀察；(4)合并心臟、肝臟、腎臟功能不全，合并惡性腫瘤及自身免疫系統疾病。

1.2方法 對所有患者進行基礎治療，患者入院后進行胃腸減壓、抗感染治療，抑制胰酶分泌，使患者水、電解質保持平衡，維持酸堿平衡，觀察患者生命體征變化情況。

1.2.1對照組干預方法 對照組給予早期腸內營養治療干預。為患者提供腸內營養，在患者生命體征穩定的情況下給予患者腸內營養液干預，經鼻胃鏡置入腸內營養管道，并經腸內營養輸注泵輸注營養液。在此過程中，應注重觀察患者血糖變化，保證患者的維生素及微量元素等攝入充足。保證患者連續治療2周。

1.2.2觀察組干預方法 觀察組在對照組基礎上采用艾司奧美拉唑鈉治療。除給予患者腸內營養支持外，為患者提供艾司奧美拉唑鈉(阿斯利康制藥有限公司，國藥準字H20093314，規格40 mg)藥物干預。用藥方法：用40 mg艾司奧美拉唑鈉與0.9% 100 mL氯化鈉注射液混合，靜脈滴注；用藥劑量：1次/12 h。保證患者連續治療2周。

1.2.3觀察指標 比較2組患者腸黏膜屏障功能、炎癥水平、急性生理學及慢性健康狀況評分系統(APACHE)Ⅱ評分、時間指標、肝臟功能。腸黏膜屏障功能包括患者血漿內毒素水平、D乳酸水平、二胺氧化酶(DAO)活性檢測。采集患者清晨空腹靜脈血標本5 mL，通過比濁法對患者血漿內毒素水平進行監測，并通過酶學分光光度法檢測患者的D乳酸水平與DAO活性。炎癥水平包括患者白細胞介素(IL)-6、IL-8、腫瘤壞死因子(TNF)-α、超敏C反應蛋白(hs-CRP)水平。采集患者清晨空腹靜脈血標本5 mL，對血漿進行離心處理，轉速為3 000 r/min，離心10 min，并將處理后的血清取出，置于-80 ℃冰箱內保存。采用酶聯免疫法檢測，測定IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP水平。APACHEⅡ評分：APACHE的總分值為0～71分，分值越高表示病死率越高。時間指標包括患者退熱時間、腹痛消失時間、血淀粉酶恢復時間及住院時間。肝臟功能包括患者谷丙轉氨酶(ALT)、谷草轉氨酶(AST)、總膽紅素(TBiL)水平。采集患者清晨空腹靜脈血標本5 mL，留取患者中段晨尿，采用德國產邁瑞BS-280型全自動生化分析儀進行ALT、AST及TBiL指標測定。

2 結 果

2.12組腸黏膜屏障功能比較 治療前，2組患者腸黏膜屏障功能比較，差異無統計學意義(P>0.05)。治療后，觀察組患者腸黏膜屏障功能顯著優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 2組患者腸黏膜屏障功能比較

2.22組患者炎癥水平比較 治療前，2組患者炎癥水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療后，觀察組患者炎癥水平顯著低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 2組患者炎癥水平比較

2.32組患者APACHEⅡ評分比較 治療前，2組患者APACHEⅡ評分比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療后，觀察組患者APACHEⅡ評分顯著低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組患者APACHEⅡ評分比較分)

2.42組患者時間指標比較 觀察組患者退熱時間、腹痛消失時間、血淀粉酶恢復時間、住院時間顯著短于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 2組患者時間指標比較

2.52組患者肝臟功能比較 治療前，2組患者肝臟功能比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療后，觀察組患者肝臟功能顯著優于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表5。

表5 2組患者肝臟功能比較

3 討 論

重癥急性胰腺炎是臨床中較為常見的急腹癥，由于患者胰酶被激活，導致患者的胰腺組織受損，并發生出血癥狀及壞死現象。胰腺組織受到感染后會釋放大量的炎性因子，使患者全身受到炎癥細胞因子刺激，產生腸源性內毒素，影響患者身體各項功能，并對機體多器官產生嚴重損傷[4]。重癥急性胰腺炎的病情十分兇險，病死率較高，嚴重時病死率可高達50%。重癥急性胰腺炎患者腸道黏膜屏障會受到損傷，對患者身體健康產生嚴重影響，需要及時治療。重癥急性胰腺炎疾病一般采用非手術治療方式治療，以保護患者腸黏膜屏障功能及降低患者全身炎性反應為主要目的[5]。通常情況下，臨床會采用早期腸內營養干預，促進患者腸道血流，有效防止患者腸道黏膜萎縮，并保護腸道黏膜免疫功能及代謝功能。為了提升患者身體恢復效果，加強患者腸黏膜屏障功能，需要為患者提供艾司奧美拉唑鈉藥物干預[6-7]。

本研究以78例重癥急性胰腺炎患者為研究對象，對其實施不同治療干預方式。治療后，觀察組血漿內毒素水平、D乳酸水平、DAO水平顯著低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)，表明艾司奧美拉唑鈉可提升患者腸黏膜屏障功能。艾司奧美拉唑鈉是一種質子泵抑制劑，藥效較強，持續時間較長，通過特異性的質子泵抑制作用減少胃酸分泌，在壁細胞泌酸微管的高酸環境中濃集并轉化為活性形式，從而抑制該部位的H+/K+-ATP酶，對不同類型的胃酸分泌均具有抑制作用[8-9]。由于急性胰腺炎患者的腸道黏膜屏障被損壞，患者容易受到革蘭陰性菌感染，導致血漿內毒素水平提升。D乳酸物質是由腸道細菌產生而來，由于患者腸黏膜通透性增加，使D乳酸進入血液循環，同時在腸黏膜脫落后，纖毛上皮細胞中的DAO也可進入血液，使得血漿內毒素、D乳酸及DAO的水平大大提升，加重患者腸黏膜受損程度[10-11]。通過艾司奧美拉唑鈉藥物干預，可有效降低血漿內毒素、D乳酸及DAO水平，減輕患者腸黏膜屏障功能受損程度[12-13]。治療后,觀察組患者IL-6、IL-8、TNF-α及hs-CRP水平均較對照組低，差異均有統計學意義(P<0.05)，表明艾司奧美拉唑鈉治療干預可降低患者炎癥水平。患者體內受到炎性因子的影響，IL-6水平提升會促進機體急性反應蛋白合成。重癥急性胰腺炎患者的病情嚴重程度與IL-6、IL-8、TNF-α及hs-CRP水平呈正相關，通過艾司奧美拉唑鈉藥物干預可有效降低患者全身炎癥水平，避免患者疾病的進一步發展。觀察組患者APACHEⅡ評分顯著低于對照組，且退熱時間、腹痛消失時間、血淀粉酶恢復時間、住院時間顯著短于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。提示此藥物治療對患者的治愈率提升有重要意義，可促進患者快速恢復，縮短患者的退熱時間、腹痛消失時間、血淀粉酶恢復時間、住院時間。艾司奧美拉唑鈉具有較強的抑酸作用，受代謝酶CYP2C19的影響性小，適合用于快代謝人群，這對于重癥急性胰腺炎患者的治療具有顯著應用優勢。觀察組患者ALT、AST、TBiL水平較對照組低，差異均有統計學意義(P<0.05)，表明實施艾司奧美拉唑鈉藥物的干預可改善患者肝臟功能。ALT、AST、TBiL作為肝功能的重要指標，能較好地反映肝臟功能情況。而在該治療方案的干預下，可以抑制患者的炎性反應，并減少炎癥細胞因子的釋放，從而保護患者的肝臟功能，使患者身體健康水平得以改善[14-15]。

綜上所述，艾司奧美拉唑鈉治療重癥急性胰腺炎患者具有積極意義，可保護患者腸黏膜屏障功能及肝臟功能，抑制患者體內的炎性反應，并降低病死率，縮短患者退熱時間、腹痛消失時間、血淀粉酶恢復時間及住院時間。