低鈉血液透析聯合血液灌流在慢性腎衰竭合并頑固型高血壓治療中的應用

薛 賢

南陽市中心醫院血液凈化科，河南 南陽 473000

慢性腎衰竭（CRF）屬于臨床慢性腎功能障礙疾病， 由于遺傳、藥物等造成腎小球等組織發生病變，產生排泄濾過障礙，對人體電解質平衡和有毒物質代謝造成嚴重影響。頑固性高血壓（RH）是CRF常見并發癥之一，暫無確切治療方式，對CRF患者生存質量和存活時間影響較大［1］。目前，臨床上治療CRF合并RH患者通常使用血液透析（HD）、血液灌流（HP）、腎臟移植等方式，腎臟移植受供體條件限制，采用率較低，CRF合并RH患者對鈉含量的敏感性較高，低鈉HD增強患者體內水鈉清除度，減輕鈉容量負荷，調節滲透壓降低血壓，但對患者血管壁緊張緩解作用較小，降壓效果維持時間較短，HP可通過非特異性吸附清除大分子血管收縮物質和有毒物質等［2］，減輕患者血管緊張度，增加血管彈性從而達到降壓效果［3］。因此，本研究探討低鈉HD聯合HP治療CRF合并RH患者臨床效果，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年7月—2020年7月南陽市中心醫院收治的73例CRF合并RH患者作為研究對象，按隨機數表法分為對照組36例和觀察組37例。其中對照組男18例，女18例；年齡38～65歲，平均年齡（51.56±6.31）歲；病程7個月～36個月，平均病程（21.35±4.46）個月；平均舒張壓（DBP）（116.45±10.37） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），平均收縮壓（SBP）（186.13±12.26）mmHg；平均腎小球濾過率（GRF）（8.58±3.37）m L/min。觀察組男19例，女18例；年齡38～66歲，平均年齡（51.48±6.29）歲；病程6個月～36個月，平均病程（21.27±4.51）個 月；平 均DBP（117.23±11.02） mmHg，平 均SBP（187.03±12.31）mmHg；平均GRF（8.51±3.38）mL/min。兩組患者的一般資料具有可比性（P＞0.05）。納入標準：（1）符合CRF合并RH診斷［4］。（2）年齡≤70歲。（3）無急性或慢性感染。（4）本次治療前1個月內未服用過任何免疫控制藥物。（5）所有患者及家屬對本次研究和分組表示理解，并簽署知情同意書。排除標準：（1）對本次研究過程中涉及的藥物有過敏情況或者過敏體質者。（2）合并心臟等其他重要器官及神經系統等重要系統嚴重疾病。（3）合并惡性腫瘤。（4）近期有手術史或大量出血史。（5）妊娠期或哺乳期婦女。（6）患者和家屬依從性較差，無法配合本次研究者。

1.2 方法

兩組患者均給予常規治療措施。對照組患者使用低鈉HD進行治療：使用費森尤斯4008 B血液透析機器，透析液流量為500 m L/min，使用碳酸氫鹽溶液，包含鉀和鈣分別2.0mmol/L、1.5 mmol/L，鈉為135mmol/L，溫度保持在37℃，3次/周，4.5 h/次。觀察組患者在對照組患者基礎上聯合使用HP治療：使用HA130一次性使用血液灌流器，串聯于透析儀器前，灌流血流量為200～220 mL/min，使用常規肝素，2.5 h/次，灌流結束后低鈉HD進行2 h，兩次低鈉HD/周，1次HD聯合HP/周，4.5 h/次，兩組患者均連續治療3個月。

1.3 指標檢測方法

兩組患者均于治療前和治療3個月后測量早晨空腹血壓，采取清晨空腹靜脈血5mL，使用全自動生化儀器檢測并記錄血漿內皮素（ET）、血漿腎素（RA）、血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）、尿素氮（BUN）、血磷、β2-微球蛋白（β 2-MG）、同型半胱氨酸（Hcy）、甲狀腺旁素（PTH）、血肌酐（Scr）、 C反應蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、干擾素（IFN-γ）水平。

1.4 評估標準

生活質量：使用慢性腎衰竭生命質量量表（QLICD-CRF2.0）進行評估［5］，包括生理功能9項、心理功能11項、社會功能8項和特異模塊10項共38項組成，每項0～5分，分數越高表示生活質量越好。

1.5 觀察指標

觀察比較治療前和治療3個月后兩組患者血壓（SBP、DBP）、血管相關指標（ET、RA、ATⅡ）、腎功能指標（BUN、血磷、β2-MG、Hcy、PTH、Scr）、炎癥因子水平（CRP、TNF-α、IFN-γ）、生活質量（QLICD-CRF2.0）變化。

1.6 統計學方法

采用SPSS 22.0軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗。計數資料以例數和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后血壓水平情況

兩組患者治療前血壓比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療3個月后，兩組患者SBP和DBP水平較治療前均有明顯降低，且觀察組患者顯著低于同一時間對照組患者，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后血壓水平情況（±s） mmHg

表1 兩組患者治療前后血壓水平情況（±s） mmHg

a表示與本組治療前比較，P＜0.05。

組別觀察組（n=37）治療前治療3個月后對照組（n=36）治療前治療3個月后SBP DBP 187.03±12.31 154.23±9.46a 117.23±11.02 97.51±6.22a t值P值186.13±12.26 160.41±9.78a 2.744 0.008 116.45±10.37 103.49±6.37a 4.058＜0.001

2.2 兩組患者治療前后血管相關指標水平情況

治療3個月后，兩組患者的ET、RA、ATⅡ水平較治療前均有明顯降低，且觀察組患者低于同一時間對照組患者，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后血管相關指標水平情況（±s） ng/L

a表示與本組治療前比較，P＜0.05。

組別觀察組（n=37）治療前治療3個月后對照組（n=36）治療前治療3個月后ET RA ATⅡ179.45±19.83 142.33±12.71a 1.13±0.25 0.71±0.16a 82.15±9.33 65.09±6.54a t值P值184.06±20.11 150.81±14.05a 2.706 0.009 1.15±0.24 0.82±0.19a 2.678 0.009 81.47±9.21 69.38±6.88a 2.731 0.008

2.3 兩組患者治療前后腎功能指標變化情況

兩組患者治療前腎功能指標比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療3個月后，兩組患者BUN、血磷、β 2-MG、Hcy、PTH、Scr水平較治療前均有明顯降低，且觀察組患者顯著低于同一時間對照組患者，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前后腎功能指標變化情況（±s）

表3 兩組患者治療前后腎功能指標變化情況（±s）

a表示與本組治療前比較，P＜0.05。

組別觀察組（n=37）治療前治療3個月后對照組（n=36）治療前治療3個月后BUN（mmol/L）血磷（mg/dL）β2-MG（mg/L）Hcy（μmol/L）PTH（pmol/L）Scr（μmol/L）7.51±2.58 4.33±1.26a 1.59±0.26 1.31±0.15a 5.69±0.58 3.46±0.33a 35.26±5.21 23.99±4.05a 60.89±8.95 32.19±4.97a 719.35±33.15 505.46±20.81a t值P值7.58±2.57 5.17±1.31a 2.793 0.007 1.60±0.27 1.42±0.16a 3.031 0.003 5.68±0.57 3.71±0.35a 3.141 0.002 36.08±5.33 26.87±4.05a 2.869 0.005 59.11±8.78 36.26±5.23a 3.409 0.001 722.97±33.40 521.06±23.64a 2.995 0.004

2.4 兩組患者治療前后炎癥因子水平情況

治療3個月后，兩組患者的CRP、TNF-α水平較治療前均有明顯降低，且觀察組患者低于同一時間對照組患者，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組患者IFN-γ水平較治療前均有顯著提高，且觀察組患者高于同一時間對照組患者，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者治療前后炎癥因子水平情況（±s）

表4 兩組患者治療前后炎癥因子水平情況（±s）

a表示與本組治療前比較，P＜0.05。

組別觀察組（n=37）治療前治療3個月后對照組（n=36）治療前治療3個月后CRP（mg/L）TNF-α（ng/m L）IFN-γ（ng/L）18.46±3.51 10.20±2.47a 6.85±1.29 3.66±0.72a 60.05±6.74 93.41±8.53a t值P值17.93±3.26 12.31±2.89a 3.356 0.001 6.97±1.31 4.35±0.94a 3.527 0.001 60.79±6.82 86.92±8.16a 3.320 0.001

2.5 兩組患者治療前后生活質量情況

治療前兩組患者生活質量比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療3個月后，兩組患者QLICD-CRF2.0評分明顯高于治療前，且觀察組患者顯著高于同期對照組患者，差異有統計學意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患者治療前后生活質量情況（±s） 分

表5 兩組患者治療前后生活質量情況（±s） 分

a表示與本組治療前比較，P＜0.05。

組別觀察組（n=37）治療前治療3個月后對照組（n=36）治療前治療3個月后生理功能心理功能社會功能特異模塊21.46±4.35 35.67±5.48a 29.81±4.69 42.16±5.81a 11.59±3.46 26.48±4.65a 23.66±4.57 39.55±5.99a t值P值21.51±4.37 31.26±5.39a 3.456 0.001 29.83±4.70 38.49±5.79a 2.703 0.009 11.56±3.44 23.19±4.61a 3.007 0.004 23.64±4.56 35.72±5.87a 2.758 0.007

3 討論

隨著醫學技術的進步，CRF患者生存率和生活質量逐漸提高，但RH在CRF患者中仍有較高并發率，此類患者預后較差。常規低鈉HD主要是清除水溶性的代謝物和有毒物質，對于大分子和脂溶性物質的清除作用較小，HP可有效清除HD難以消除的物質［6］，二者優勢互補，聯合應用必要性較大。

CRF合并RH患者體內腎素—血管緊張素—醛固酮系統激活，水電解質失衡，動脈僵硬度增加，從而造成血管舒張度下降，患者血壓升高，繼發腦卒中的風險較高［7］。低鈉HD可清除部分代謝物質和有毒物質，達到降壓效稠度下降較少，中遠期血壓控制情況受到較大限制。血液 中ET、RA、ATⅡ均屬于中、大分子物質，低鈉HD對于血液中小分子有毒物質的清除效果優良，但對于中、大分果，但隨著水分超濾增多，脂溶性物質較難清除，血管粘子物質清除效果不理想，因此導致患者血液中仍存在較高水平ET、RA、ATⅡ等中、大分子物質，影響血管功能和血壓［8］。本次研究結果說明HP聯合低鈉HD可達到更好的降壓效果，且清除血漿中、大分子物質效果明確。究其原因為，低鈉HD是以半透膜原理通過濃度差清除CRF合并RH患者血液中部分代謝物和毒素，HP是以吸附原理，將內外源性毒素和機體代謝物質吸附并排出體外，HP聯合低鈉HD治療能降低腎素和血管緊張素濃度，去除各種大小分子有毒物質，降低血液粘稠度，增加血管彈性，改善心臟左室功能，維持水電解質平衡從而達到降壓效果，并加強大小分子毒素清除效果［9-10］。

代謝紊亂是CRF合并RH患者主要癥狀之一，由于腎小球和腎小管功能障礙，使患者體內BUN、血磷、β2-MG、Hcy、PTH、Scr代謝失常，產生高磷血癥等并發癥，損傷患者血管等其他組織，使其機體產生炎癥反應，增加CRP、TNF-α等炎癥因子水平，降低IFN-γ水平，影響患者生活質量［11］。低鈉HD可清除大部分小分子毒性物質和水溶性物質，但對于β2-MG這類大分子蛋白質和脂溶性物質的清除率較低，HP則能夠有效清除HD較難清除的部分物質。本研究結果說明，低鈉HD聯合HP治療CRF合并RH患者能有效過濾各種大小和溶解度物質，緩解機體炎癥反應，提高患者生活質量。其原因在于，低鈉HD通過相對較低的鈉濃度在維持機體內滲透壓正常條件下，清除體內水鈉的蓄積，維持機體平衡和血壓節律［12］。HP使用材料為大孔樹脂，吸附中及大分子毒性代謝物和蛋白質等成分，可調節血管細胞膜通透度，促進物質交換，提高CRF合并RH患者機體抗氧化能力［13］。減少過氧化、代謝物、毒性物質等對患者機體組織造成的損傷，從而緩解CRF合并RH患者機體炎癥反應，降低炎癥因子水平，且減輕患者腎臟壓力，調節腎功能，改善BUN、血磷、β 2-MG、Hcy、PTH、Scr代謝情況，有利于提高患者生活質量[14]。

綜上所述，低鈉HD聯合HP治療CRF合并RH降壓效果良好，可有效改善患者血管功能和腎功能，促進大分子物質代謝，減輕機體炎癥反應，提高其生活質量。