腦動脈內介入溶栓治療急性缺血性腦卒中的效果觀察

王小剛

（解放軍948 醫院神經內科 新疆 烏蘇 833000）

缺血性腦卒中是臨床常見的腦血管疾病，包括腦栓塞與腦血栓形成兩種情況，是心房顫動、糖尿病、高血壓、冠心病等疾病的并發癥之一。缺血性腦卒中具有發病急、發展速度快等特點，相較于其他心血管疾病，缺血性腦卒中的診治與治療進展較慢。缺血性腦卒中的發病機制并不明確，可能是腦部因素與系統因素所致。缺血性腦卒中患者會表現為神經功能缺損癥狀，雖然有局部供血，但受損程度輕微，盡早恢復供血對改善缺血半暗帶區域的腦組織功能有積極的意義。常規治療缺血性腦卒中的方法包括針對性抗血小板、降壓降脂、營養神經等，但是治療效果并不理想，尤其是急性缺血性腦卒中療效較差。溶栓治療在急性缺血性腦卒中的應用效果較好。本研究旨在探討腦動脈內介入溶栓治療急性缺血性腦卒中的臨床價值，現報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年5 月—2021 年5 月解放軍948 醫院收治的急性缺血性腦卒中患者60 例，根據雙色球法分為對照組和觀察組各30 例。

納入標準：①臨床資料無缺失；②符合急性缺血性腦卒中標準；③發病至入院時間（病程）＜12 h；④無其他嚴重病變。排除標準：①嚴重臟器病變患者；②惡性腫瘤患者；③精神疾病患者；④近期有手術史患者；⑤對所用藥物過敏者。對照組男18 例，女12 例；年齡40 ～78 歲，平均年齡（60.34±3.28）歲；病程2 ～10 h，平均（5.14±1.06）h；腦栓塞17 例，腦血栓形成13 例。觀察組男16 例，女14 例；年齡42 ～76 歲，平均年齡（60.23±3.11）歲；病程2 ～12 h，平均（5.16±1.03）h；腦栓塞19 例，腦血栓形成11 例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（＞0.05），具有可比性。符合《赫爾辛基宣言》要求。

1.2 方法

對照組給予常規雙抗治療，包括阿司匹林（拜耳醫藥，國藥準字J20130078）與硫酸氫氯吡格雷片（賽諾菲（杭州）制藥，國藥準字J20130083）治療，其中阿司匹林1 次/d，每次75 mg，硫酸氫氯吡格雷片1 次/d，每次75 mg，均為晚餐后服用，連續治療3 個月。觀察組給予腦動脈內介入栓塞治療，治療前采取造影檢查，確定閉塞血管情況，利用DSA 圖像將Tracker 微導管置入，確保其頂端位于血管梗塞處。之后，于動脈內將10%的0.9 mg/kg 阿替普酶（德國Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG，注冊證號S20160055）注入，注射時間不超過10 min，剩余90%阿替普酶則加0.9%氯化鈉注射液100 mL 實施滴注，治療24 h 內禁止服用阿司匹林或氯吡格雷片。本組治療6 ～8 h，時間窗內治療1 次。術后觀察療效。

1.3 觀察指標

（1）比較療效：治療后神經功能缺損評分降幅≥91%，且病殘0 級為基本治愈；治療后神經功能缺損評分降幅46%～90%，病殘1 ～3 級為顯效；治療后神經功能缺損評分降幅18%～45%為有效；治療后神經功能缺損評分降幅不足17%或增加17%或惡化為無效。總有效率=（基本治愈+顯效+有效）例數/總例數×100%。（2）比較治療前后神經功能缺損情況：參考美國國立衛生院神經功能缺損評分（National Institute of Health stroke scale, NIHSS）評分，評分范圍0 ～45 分，其中≥31 分為重度缺損、16 ～30 分為中度缺損、＜16分為輕度缺損，評分越低則神經功能缺損程度越輕。（3）比較治療前后生活質量：采用生活質量評價量表（the MOS item short from health survey, SF-36）從生理機能（PF）、軀體疼痛（BP）、生理職能（RP）、情感職能（RE）、社會功能（SF）、精神健康（MH）等方面調查，評分越高說明生活質量越好。（4）兩組并發癥發生率比較：主要有心絞痛、心源性休克、再閉塞等。發生率=發生例數/總例數×100%。

1.4 統計學方法

2.結果

2.1 療效對比

治療后，觀察組總有效率（93.33%）高于對照組治療總有效（70.00%），差異有統計學意義（＜0.05），見表1。

表1 兩組急性缺血性腦卒中患者療效比較[n（%）]

2.2 治療前后NIHSS 評分對比

治療前，對照組與觀察組NIHSS 評分比較，差異無統計學意義（＞0.05）；治療后，對照組與觀察組NIHSS 評分均下降，且觀察組NIHSS 評分低于對照組，差異有統計學意義（＜0.05），見表2。

表2 兩組急性缺血性腦卒中患者治療前后NIHSS 評分比較（± s，分）

2.3 兩組治療前后生活質量對比

治療前，兩組SF-36 量表評分比較，差異無統計學意義（＞0.05）；治療后，觀察組SF-36 量表各項評分均高于對照組，差異有統計學意義（＜0.05），見表3。

表3 兩組急性缺血性腦卒中患者治療前后生活質量比較（± s，分）

表3（續）

2.4 兩組并發癥對比

治療后，觀察組并發癥總發生率（10.00%）與對照組并發癥總發生率（20.00%）比較，差異無統計學意義（＞0.05），見表4。

表4 兩組急性缺血性腦卒中患者并發癥比較[n（%）]

3.討論

腦卒中主要是大腦輸送血液的血管病變所致的急性病，發病率、復發率、致殘率及致死率均較高，是全球致死性較高的一類腦血管疾病。本病又可分為缺血性腦卒中與出血性腦卒中兩種，而缺血性腦卒中占75%～85%。急性缺血性腦卒中治療方案較多，包括藥物治療、手術治療、溶栓治療等，不同的治療方法有著各自的優勢與不足，其中藥物治療比較常用，但作用有限，而手術治療有一定的創傷性，老年患者手術耐受性較差，部分難以忍受手術。溶栓治療是一種相對新穎的療法，采取重組型組織型纖溶酶原激活物（recombinant tissue plasminogen activator, rtPA）溶栓治療急性缺血性腦卒中是最大的進展。急性缺血性腦卒中是血栓形成所致的栓塞性疾病，而rtPA 是最為有效的一類溶栓藥物，對新鮮血栓有一定的溶解作用。

既往研究，選擇性腦動脈介入栓塞治療進行缺血性腦卒中切實可行，安全有效。腦缺血后進行有效干預的時間段稱為治療時間窗，關于溶栓時間窗的問題有著很大爭議，大部分學者認為介入溶栓的療效及并發癥與發病時間密切相關，自發病到進行溶栓的時間越短，血栓溶解的概率就越大，并發癥也就越少，發病后3 h 內溶栓取得效果最好，發病后3 ～6 h 內是溶栓的關鍵。溶栓治療期間，閉塞腦血管開通后，停止用藥，若遠端有較小梗死病灶，則說明腦動脈溶栓的原因除了時間窗因素，還可能在于血栓被溶解后，血管內膜依舊有凹凸不平，導致血栓形成。為了避免其再次閉塞，可采取強化鞏固溶栓治療（即閉塞血管開通后，不立即停藥，次日根據患者情況，持續應用尿激酶治療），有效減少血管再閉塞發生，并且充分修復血管內皮細胞。阿替普酶進入人體后，可與纖維蛋白結合，激活纖溶酶原，及時消除血栓，且該藥物只會激活血栓中的纖溶酶原，不會對機體纖溶酶原造成干擾，可避免出血發生。然而傳統靜脈溶栓治療，藥物經靜脈進入機體，導致靶血管藥物較少，一旦提高藥物劑量，可能導致出血風險升高。基于此，本次采取動脈內介入溶栓治療，有效緩解了患者癥狀，再通了閉塞血管，促進了神經功能恢復，且不會增加出血風險。

本文結果顯示，觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統計學意義（＜0.05）；治療前，對照組與觀察組的NIHSS 評分、生活質量評價量表（SF-36）評分比較，差異無統計學意義（＞0.05）；治療后，觀察組NIHSS 評分低于對照組，且SF-36 量表評分高于對照組，差異有統計學意義（＜0.05）；觀察組與對照組總并發癥發生率比較，差異無統計學意義（＞0.05）。說明對于急性缺血性腦卒中患者采取腦動脈介入溶栓治療，可提高治療效果，促進神經功能恢復，且一定程度上可減少并發癥發生，從而改善了患者的生活質量。腦組織對于缺血、缺氧損害極為敏感，血流一旦完全阻塞超過5 min 就會出現不可逆性損害。挽救缺血腦組織的關鍵就是在不可逆損害發生前的短時間內再通閉塞的血管，恢復缺血區的血流供應。中心壞死區在血管閉塞后幾分鐘內就會發生不可逆性壞死，而周圍缺血半暗帶因局部腦血流量比較高，在一定時間內仍會保持正常的離子平衡及完整結構，如果血流能夠快速恢復，缺血半暗帶的損傷則是可逆的，神經細胞仍有存活的可能同時也會恢復功能，所以糾正缺血半暗帶損傷是進行介入溶栓治療的基礎。值得注意的是為了保證治療安全性、提高治療安全，需要掌握好治療適應證，如年齡＜80 歲、有明顯神經系統定位體征、無出血性疾病等等。

綜上所述，與常規治療方案相比，給予急性缺血性腦卒中患者腦動脈內介入溶栓治療可提高療效，減少并發癥發生，更好地改善神經功能缺損癥狀，提高患者的生活質量，值得臨床應用。