脛骨內側壓力綜合征發生機制研究進展

陸廣旭，王均強，戴永紅 綜述 張 鵬 審校

脛骨內側壓力綜合征(medial tibial stress syndrome，MTSS)是一種常見的下肢勞損性疾病，好發于脛骨中下段，以彌漫性脛骨前內或后內側骨膜炎為主要臨床特征。1913年在跑跳運動員中發現該病，稱為“脛骨酸痛”。1966年美國醫學協會將這種“在堅硬地面上反復跑步或過度使用小腿屈肌引起的腿部疼痛”統稱為“脛骨夾板”。“MTSS”這一術語在20世紀80年代被提出，隨后被國外學者廣泛運用，MTSS的發病機制是該領域的研究熱點。長期大負荷或高沖擊力的訓練會導致MTSS的發生，甚至誘發脛骨應力性骨折。跑跳者中MTSS的發生率為13.6%～20.0%，而在軍隊新兵中高達35.2%。內在危險因素包括性別(女性)、高BMI、既往MTSS病史、低骨密度、足弓下降、足內旋增加及髖關節外旋角度過大等。國外最新研究發現，維生素D缺乏已列為MTSS的獨立危險因素，補充維生素D可降低新兵和運動員MTSS的發病率。MTSS具有典型的臨床癥狀和體征，診斷主要依靠病史和體格檢查。X線、計算機斷層掃描(CT)、磁共振(MRI)、超聲等均可作為診斷MTSS的輔助檢查。MTSS以非手術治療為主，方法包括離子滲透療法、冰敷按摩法、超聲療法、體外沖擊波療法等。針刺及定制足底矯形鞋墊能有效地預防MTSS的發生。目前有兩個較為公認的理論：脛骨肌肉牽引理論(tibia fascia-traction theory，TFTT)和骨應力反應理論(bone stress reaction theory，BSRT)。本文主要對MTSS發生機制及相關的研究進行綜述。

1 肌肉牽引理論

20世紀50年代肌肉牽引理論被首次提出，認為MTSS的本質是肌肉反復牽引導致的脛骨骨膜炎。當下肢進行大負荷沖擊訓練時，小腿跖屈肌群為緩沖地面反作用力，會增加肌肉收縮強度。跖屈肌群與脛骨之間通過大量結締組織相連，收縮強度的增加會引發脛骨骨外膜的牽拉損傷，從而導致MTSS的發生。隨后有學者對其進行了補充，認為MTSS患者不僅有脛骨骨膜炎同時還伴隨皮質骨的損傷，其原因是脛骨骨外膜內的夏貝纖維(Sharpey’s fiber)穿透至脛骨皮質內，通過牽引導致皮質骨損傷，并進一步解釋了MTSS癥狀成縱向條帶狀分布的原因。小腿跖屈肌群包括淺層的腓腸肌、比目魚肌和深層的踇長屈肌、趾長屈肌、脛骨后肌。關于MTSS的致病肌肉一直存在爭議，早期的爭議主要圍繞脛骨后肌、比目魚肌、趾長屈肌展開。然而，隨著MTSS癥狀高發區的明確(脛骨遠端1/2至1/3內側)，尸體解剖發現：在該區域內未發現脛骨后肌肌纖維。目前的爭議主要在比目魚肌和趾長屈肌之間。

1.1 比目魚肌牽引 多名學者通過尸體的解剖發現 ：比目魚肌起源于脛骨后內側緣(MTSS好發區域)，附著區域占脛骨長度的48%±11%；脛骨遠端1/3內側面存在連接脛骨和比目魚肌的筋膜組織，能夠對脛骨遠端產生牽引誘導應力，因此比目魚肌對脛骨骨膜的牽引可能是導致MTSS的主要原因。同時，研究發現女性的比目魚肌在脛骨中下段有更大的附著比例。女性的比目魚肌高附著比例也解釋了女性是MTSS高危群體的原因。

相比健康人群，MTSS患者的比目魚肌更薄、自主等長收縮更低(反映疲勞程度)、腓腸肌外側頭更發達，這些變化可能是MTSS患者為了減少比目魚肌對脛骨牽拉的代償反應。Naderi等在2020年前瞻性地評估了112名運動員(18.2±0.8歲)的腓腸肌的肌電活動，在研究前后對實驗對象的比目魚肌和脛骨前肌的動態和靜態肌電圖活動進行監測。17周訓練后，有20.5%確診為MTSS。該研究表明，較高的比目魚肌肌電振幅峰值與MTSS的發生密切相關。同時該研究對象中73%是女性，也間接反映了比目魚肌與MTSS的發生有關。此外，比目魚肌在調節脛骨彎矩方面尤為重要。在無癥狀跑步者中，比目魚肌產生踝關節跖屈扭矩的能力比腓腸肌大得多，產生的力約為體重的8倍，而腓腸肌產生的力為體重的3倍。

1.2 趾長屈肌牽引 支持趾長屈肌是MTSS致病肌肉的學者認為，解剖學研究存在一些局限性，絕大多數尸體是老年人，而且沒有活體解剖學研究。通常，MTSS在年輕人群中多見，因此，使用非侵入性方法，如超聲、MRI，對年輕、有生命的受試者進行進一步的研究是必要的。近年來，隨著MRI和肌骨超聲的發展，使獲取清晰的骨骼肌肉圖像，以及評估各種情況下肌肉的解剖特征成為可能。

超聲檢查發現，在MTSS高發區域內，男性和女性的趾長屈肌附著率均為100%。而比目魚肌在高發區域的附著比例僅為14%(男性)和48%(女性)。同時，研究發現MTSS患者進行肌骨超聲檢查時，趾長屈肌的剪切彈性模量高于健康人群(提示肌肉疲勞)。一項來自日本的尸體解剖發現 ：與比目魚肌相比，趾長屈肌在脛骨內側緣的中部和遠端的附著比例更高；而且未發現脛骨遠端1/3存在連接脛骨和比目魚的筋膜組織。這一發現不同于先前的研究報道：脛骨內側緣的中部和遠端1/3未附著趾長屈肌，或是附著比例很小。然而支持趾長屈肌在脛骨內側緣的中部和遠端1/3附著比例較高的研究均來自日本，在不同人種中小腿肌肉分布可能存在變異。

過度內旋和足弓下降已被認為是MTSS的危險因素。當脛骨過度內旋時，趾長屈肌過度伸展、肌張力升高，肌肉容易疲勞，這被認為是MTSS的一個發病機制。在步行周期的站立相，趾長屈肌有助于維持內側縱弓，減弱地面的反作用力。在有癥狀的跑步者中，較低的趾長屈肌力量導致站立時內側縱弓降低，從而導致MTSS損傷的發生。

2 骨應力反應理論

有學者認為，MTSS是脛骨應力的超負荷損傷。雖然MTSS患者脛骨X線或CT 圖像上通常未出現骨折或微骨折的表現，但組織病理學研究證明：MTSS通常引發脛骨骨膜炎及皮質骨微骨折，一般皮質骨微骨折發生后，導致局部骨膜的無菌性炎癥反應。下肢沖擊訓練使得脛骨反復接受拉伸和壓縮兩種應力，反復的拉應力導致骨黏合線斷裂，即骨單位與周圍間質脫黏；壓縮應力則導致高剪切應力平面(脛骨彎曲處)的皮質骨微骨折，這些骨損傷在一定程度上受到血管位置的影響。在大多數生理情況下，微骨折會刺激機體骨骼重塑并增強骨骼強度。重復或較大的沖擊可能會導致損傷的積累，增加骨骼的脆性和損傷的敏感性。當破骨作用大于成骨作用時，機體發生MTSS。Johnell等首次證明骨應力反應是MTSS的主要發病機制。他們對非手術治療無效后接受筋膜切開術的慢性MTSS患者進行骨活檢，發現MTSS患者普遍存在骨皮質損傷，而且成骨細胞的活性和血管內生作用增強，在動物MTSS模型中也發現了同樣的現象。

最近研究發現，骨密度較低的人群更容易發生MTSS。同時，在MTSS患者中也出現了骨密度降低的現象，隨著癥狀的消失，骨密度逐漸恢復正常。這些也都提示MTSS與脛骨應力超載有關。

3 展 望

MTSS是一種下肢過度疲勞性損傷，以彌漫性脛骨前內或后內側疼痛為特征表現，疼痛在運動前和運動后較重，運動時往往緩解。通常以非手術治療為主，休息和調整活動是最好的治療方法，緩解癥狀所需時間因人而異，對發病機制的研究，有利于尋找該病更好的預防和治療方法。肌肉牽引理論認為，比目魚肌和(或)趾長屈肌的牽引導致了局部骨膜炎的發生，同時通過夏貝氏纖維的傳導，引起脛骨骨皮質的微損傷。脛骨應力負荷理論認為，長期的牽拉和壓縮負荷導致了皮質骨損傷，進而導致該區域骨膜炎的發生。從文獻報道的數量來看，支持肌肉牽引理論的文獻占大多數，但尚不清楚，皮質骨微骨折是否可引起脛骨骨膜炎，仍需進行高質量前瞻性研究進行驗證。