血小板/ 淋巴細胞比值聯合平均血小板體積檢測對ST 段抬高型心肌梗死患者經皮冠脈介入術后無復流的預測價值

范玲瓏 張義林

杭州市第九人民醫院心血管內科，浙江杭州 311225

ST 段抬高型心肌梗死（ST elevation myocardial infarction，STEMI）是心血管疾病死亡的常見原因[1]。經皮冠脈介入術（percutaneous coronary intervention，PCI）可有效恢復靶血管血液灌注，但部分患者在PCI 后會出現冠狀動脈無復流，導致心肌再灌注不足[2-4]。血小板/淋巴細胞比值（platelet to lymphocyte ratio，PLR）、平均血小板體積（mean platelet volume，MPV）均與無復流的發生密切相關[5-6]，但PLR、MPV 兩者聯合能否提高對STEMI 患者PCI 后無復流的預測效能尚不可知。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年8 月至2021 年10 月杭州市第九人民醫院收治的行PCI 治療的STEMI 患者86 例，其中男58 例、女28 例；年齡23～79 歲，平均（66.94±10.43）歲。本研究經杭州市第九人民醫院倫理委員會審批通過（2021-000-J190）。

納入標準：①符合STEMI 診斷標準[7]；②符合PCI治療指征；③發病至PCI 時間<12 h；④年齡＞18 歲；⑤患者知情同意。排除標準：①血管畸形病變、顱內器質性病變；②入院前已服用抗血小板藥物或接受靜脈溶栓治療；③肝腎等重要臟器功能嚴重障礙；④近1 個月有輸血史；⑤伴有免疫缺陷、傳染性疾病、血液系統疾病、惡性腫瘤等。

1.2 PLR、MPV 測定方法

術前采集患者靜脈血3 ml，3 200 r/min 離心8 min（離心半徑為8 cm），收集血清，采用血液分析儀（BC-6800 型，深圳邁瑞生物醫療電子股份有限公司）檢測血常規，統計血小板（platelets，PLT）計數、淋巴細胞計數及MPV，計算PLR 值。

1.3 分組方法

PCI 后即刻心肌梗死溶栓治療臨床試驗血流分級≤2 級判定為PCI 后無復流[8]，統計PCI 后無復流發生情況，并將其分為無復流組和復流組。

1.4 資料收集

收集兩組基本資料及生化指標：性別、年齡、體重指數、合并糖尿病、腦卒中史、吸煙史、飲酒史、甘油三酯（triglycerides，TG）、總膽固醇（total cholesterol，TC）、高密度脂蛋白膽固醇（high density lipoproteincholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein-cholesterol，LDL-C）、左室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）、病變部位、總膽紅素、血肌酐、尿酸、尿素氮、血乳酸、白細胞（white blood cell，WBC）計數、PLT 計數、支架直徑、支架長度、植入支架個數、PLR 及MPV。

1.5 統計學方法

采用SPSS 20.0 軟件進行數據分析。計量資料用均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t 檢驗；計數資料用例數或百分率表示，組間比較采用χ2檢驗；多因素分析采用logistic 回歸分析；采用受試者操作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲線分析PLR聯合MPV 對STEMI 患者PCI 后無復流的預測價值。以P <0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 STEMI 患者無復流的發生情況

86 例STEMI 患者PCI 后無復流發生21 例，發生率為24.42%。

2.2 STEMI 患者PCI 后無復流的單因素分析

無復流組LDL-C、PLR 及MPV 高于復流組（P ＜0.05），LVEF 則低于復流組（P ＜0.05）。見表1。

表1 STEMI 患者PCI 后無復流的單因素分析

2.3 STEMI 患者PCI 后無復流的多因素分析

以LVEF、LDL-C、PLR 及MPV 為自變量（均為連續變量），PCI 后是否發生無復流為因變量（否=0，是=1），進行logistic 回歸分析，結果顯示PLR、MPV 為STEMI 患者PCI 后無復流的影響因素（OR ＞1，P ＜0.05）。見表2。

表2 STEMI 患者PCI 后無復流的多因素分析

2.4 PLR 聯合MPV 檢測對STEMI 患者PCI 后無復流發生的預測價值

聯合檢測的曲線下面積高于PLR、MPV 單獨檢測。見圖1、表3。

表3 PLR 聯合MPV 對STEMI 患者PCI 后無復流發生的預測價值

圖1 PLR 聯合MPV 對STEMI 患者PCI 后無復流發生預測的ROC 曲線

3 討論

PCI 是治療STEMI 的有效方法，PCI 后無復流的發生直接與心肌梗死近遠期預后及死亡發生緊密相關[9-10]。PCI 屬于微創手術，但仍伴隨侵入性操作，可刺激或促進機體應激、加強炎癥反應[11]。PCI 雖可在早期有效恢復血液灌注，但也具有增加局部微血栓脫落、微循環障礙的風險[12-13]。

本研究中，STEMI 患者PCI 后無復流發生率為24.42%，與熊永紅等[14]的研究結果相接近。本研究結果顯示，無復流組LDL-C、PLR 及MPV 高于復流組，LVEF 低于復流組；logistic 回歸分析顯示，PLR、MPV為STEMI 患者PCI 后無復流的影響因素。微血栓、炎癥反應可能參與PCI 后無復流的發生[15-16]。PCI 后無復流的發生可能與毛細血管栓塞有關，而血小板活性異常為心肌缺血損害發生、加重的主要影響因素[17-19]。MPV 可影響心肌梗死患者PCI 后再灌注情況，心肌梗死患者由于血管內皮功能障礙，致使PLT 活化、MPV升高，近而影響術后無復流的發生[20]。ROC 曲線顯示，PLR 聯合MPV 對STEMI 患者PCI 后無復流發生預測的曲線下面積為0.897，預測效能較高。PLR 可對PCI 后無復流發生進行預測的可能機制為PLR 升高提示PLT 計數升高、淋巴細胞計數降低，表明機體處于血栓傾向較高、炎癥反應增強的狀態，該狀態下易誘發血栓形成，近而致使無復流的發生[21-22]。MPV 可對PCI 后無復流發生進行預測的可能機制為MPV 升高表明有較大的血小板，而較大的血小板較為密集，并可更快地黏合膠原蛋白，產生更多的血清素、血栓素A2 等，從而促使微血栓的形成，阻塞微血管，導致PCI后無復流的發生[23-25]。

綜上所述，PLR、MPV 聯合檢測對STEMI 患者PCI 后無復流的預測效能較高，可作為臨床評估STEMI 患者PCI 后無復流發生的重要參考指標。