張國新 (泉州市第一醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)科,福建 泉州 362000)
冠心病是一種常見心血管疾病,主要由冠狀動脈狹窄或閉塞所引起,具有呼吸困難、胸痛等臨床特征,冠心病發(fā)生率逐年遞增,且隨著病情的發(fā)展,室性心律失常是多數(shù)冠心病患者會發(fā)生的并發(fā)癥狀,使病情更加惡化,導(dǎo)致患者發(fā)生預(yù)后不良,且具有較高的病死率[1]。當機體發(fā)生室性心律失常后,會導(dǎo)致冠心病患者病變部位發(fā)生彌散性增加,進而導(dǎo)致心肌輸血量降低,使病情惡化,嚴重者可導(dǎo)致猝死[2]。目前,胺碘酮是治療冠心病合并室性心律失常的常用藥物,其是治療該疾病的首要選擇,可有效減慢患者心率,但單使用該藥物治療效果有限[3]。而美托洛爾是能夠有效阻斷腎上腺素受體的抗心律失常Ⅱ類藥物,能夠通過降低交感神經(jīng)的活性而達到減慢心率的目的,同時還可促進血壓水平的降低,具有較高臨床價值[4]。目前關(guān)于冠心病合并室性心律失常經(jīng)美托洛爾治療的療效仍需探究。
1.1一般資料:于2019年12月~2021年10月泉州市第一醫(yī)院門診收治的100例冠心病合并室性心律失?;颊咭噪S機數(shù)字表法分為對照組和觀察組各50例。對照組年齡58~81歲,平均(69.34±5.67)歲;男、女分別21例、29例;體重指數(shù)(BMI)19~21 kg/m2,平均(20.15±0.25)kg/m2;心功能分級[5]Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級分別21例、16例、13例。觀察組年齡58~82歲,平均(69.41±5.58)歲;男、女分別28例、22例;BMI 19~22 kg/m2,平均(20.25±0.60)kg/m2;心功能分級Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級分別20例、16例、14例。兩組上述一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),有可比性。納入標準:診斷標準依據(jù)《心血管內(nèi)科學(xué)》[6]中關(guān)于冠心病的相關(guān)內(nèi)容,且經(jīng)過心電圖檢查確診為心律失常者;近半年內(nèi)未發(fā)生過急性心肌梗死者;無精神系統(tǒng)疾病者;意識水平正常者等。排除標準:對胺碘酮、美托洛爾等藥物過敏者;存在心臟病變或心力衰竭者;耐受性及依從性較差者等。所選患者均簽署知情同意書。經(jīng)泉州市第一醫(yī)院醫(yī)學(xué)研究倫理委員會批準。
1.2方法: 所有患者給予他汀類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及基礎(chǔ)藥物治療,對照組在此基礎(chǔ)上口服鹽酸胺碘酮片[國藥準字H19993254,0.2 g,賽諾菲(杭州)制藥有限公司],第1周、第2周及第3周用法用量分別為:0.2 g/次、3次/d,0.2 g/次、2次/d,0.2 g/次、1次/d。觀察組口服酒石酸美托洛爾片(國藥準字H32025391,25 mg,阿斯利康制藥有限公司),初始計量12.5 mg/次,2次/d。同時給予鹽酸胺碘酮片0.2 g/次、2次/d,并結(jié)合心電圖檢查結(jié)果減量為鹽酸胺碘酮片0.2 g/次、1次/d,酒石酸美托洛爾片6.25 mg/次,2次/d。兩組均治療1個月。
1.3觀察指標:①臨床療效:治療1個月后,療效參照《臨床疾病診斷及療效判定標準》[7]進行評定,其中臨床癥狀均消失,陣發(fā)性室性心動過速和室性期前收縮消失或減少>90%,心率及竇性心律恢復(fù),且心功能改善2級以上或為Ⅰ級為顯效;癥狀得到緩解,陣發(fā)性室性心動過速和室性期前收縮減少50%,心率明顯改善,且心功能改善1級為有效;其余為無效,總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%;②收縮壓和舒張壓:兩組治療前、治療1個月后的收縮壓和舒張壓采用電子血壓計進行監(jiān)測;③短陣室性心動過速、室性期前收縮次數(shù)、按心率校正的QT(QTc)間期:兩組治療前、治療1個月后的短陣室性心動過速、室性期前收縮次數(shù)及QTc間期用心電圖監(jiān)測;④血液流變學(xué)指標:兩組治療前、治療1個月后的血漿纖維蛋白原、外周血紅細胞比容水平檢測方法如下,采取兩組患者空腹靜脈血4 ml,取2 ml抗凝后在3 000 r/min速率下離心15 min,取血漿及剩余2 ml外周血采用血流動力學(xué)檢測儀進行監(jiān)測;⑤不良反應(yīng):對兩組治療期間的心動過緩、心力衰竭、低血壓、惡心等進行統(tǒng)計。

2.1兩組臨床療效比較:治療1個月后,觀察組顯效25例,有效20例,無效5例,對照組顯效22例,有效14例,無效14例,觀察組總有效率為90.00%,高于對照組的72.00%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.263,P<0.05)。
2.2兩組收縮壓和舒張壓比較:治療1個月后,兩組收縮壓、舒張壓均低于治療前,且觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組收縮壓和舒張壓比較
2.3兩組短陣室性心動過速、室性期前收縮次數(shù)、QTc間期比較:治療1個月后,兩組短陣室性心動過速、室性期前收縮次數(shù)均低于治療前,且觀察組低于對照組;兩組QTc間期均長于治療前,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),但兩組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組短陣室性心動過速、室性期前收縮次數(shù)、QTc間期比較
2.4兩組血液流變學(xué)指標比較:治療1個月后,兩組血漿纖維蛋白原、外周血紅細胞比容指標水平均低于治療前,且觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組血液流變學(xué)指標比較
2.5兩組不良反應(yīng)比較:治療期間,聯(lián)合組及對照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別為8.00%、12.00%,但兩組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組不良反應(yīng)比較[n(%),n=50]
近年來,冠心病的發(fā)生率及病死率逐年增加,多發(fā)于40歲以上的人群,血脂異常、高血壓及缺血心肌中相關(guān)因子分布紊亂等均可導(dǎo)致冠心病的發(fā)生[8]。冠心病并發(fā)室性心律失常會加重病情發(fā)展,目前臨床治療冠心病并發(fā)室性心律失常以胺碘酮治療為主,胺碘酮常用于心律失常的治療,能夠?qū)︹涬x子通道進行阻斷,有利于竇房結(jié)自律性的降低,且不會對心肌收縮力造成影響,將冠狀動脈有效擴張,控制心律效果顯著,但該藥物劑量的控制與機體不良反應(yīng)密切相關(guān),使用劑量大會引起較嚴重不良反應(yīng),安全性較差[9]。因此,選取一種有效治療方案對提高冠心病并發(fā)室性心律失?;颊叩呐R床療效具有積極意義。
美托洛爾具有降低交感神經(jīng)活性、抗壓及抗心律失常等作用,其延長藥物作用時間的效果通過降低藥物溶解度得以實現(xiàn),有助于改善冠心病并發(fā)室性心律失?;颊叩难獕核絒10]。此外,美托洛爾具有一定膜穩(wěn)定性,可通過將有效不應(yīng)期及動作電位時程有效縮短,進而減輕機體房室傳導(dǎo),并將心率降低,且可通過阻斷受體發(fā)揮藥效,進而增強減慢心律效果,提高治療效果[11]。本研究結(jié)果顯示,與對照組比較,治療1個月后聯(lián)合組總有效率較高,收縮壓、舒張壓及短陣室性心動過速、室性期前收縮次數(shù)均較低,治療期間兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較無差異,提示冠心病并發(fā)室性心律失常患者經(jīng)美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療可改善血流動力學(xué),具有良好的安全性。
冠心病合并室性心律失?;颊哐鲃恿W(xué)穩(wěn)定性較差,纖維蛋白原、血細胞比容作為常見血液流變學(xué)指標,其水平越高,心肌缺血缺氧情況越嚴重,導(dǎo)致冠心病合并室性心律失?;颊叩牟∏楦訃乐豙12]。本研究中與對照組比較,治療1個月后聯(lián)合組各血液流變學(xué)指標水平均較低,表明冠心病合并室性心律失常患者經(jīng)美托洛爾治療有利于血液流變學(xué)指標的改善。分析其原因可能為,美托洛爾將腎上腺素受體阻斷,并將交感神經(jīng)活力有效降低,進一步減慢冠心病并發(fā)室性心律失?;颊咝穆?,減少心肌組織消耗氧的含量,進而減輕機體心肌缺氧缺血的狀況,改善血液流變學(xué)指標[13]。研究[14]發(fā)現(xiàn),冠心病合并室性心律失?;颊呓?jīng)美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療可改善心肌缺氧,血液流變學(xué)水平穩(wěn)定,與本研究結(jié)果基本相符。
冠心病合并室性心律失?;颊呓?jīng)美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療可有效改善血流動力學(xué),調(diào)節(jié)機體血液流變學(xué)指標,進而提高臨床療效,安全性良好,值得臨床進一步研究與推廣。