不同徑路腰方肌阻滯聯合全麻對腹腔鏡子宮切除術后疼痛和炎性因子的影響

王 堅，宋 杰，孫佳鳳，姚 雷

(南通大學第二附屬醫院 南通市第一人民醫院 麻醉科，江蘇 南通226001)

腰方肌阻滯(QLB)通過胸腰筋膜促進局麻藥向胸椎椎旁肌間隙擴散，可阻斷T5-L1神經分支，從而延長鎮痛時間并減輕疼痛程度[1]。研究顯示[2-3]，神經阻滯聯合全麻可有效改善腫瘤相關性下肢骨折和乳腺癌患者炎性因子水平。本研究探討后路腰方肌阻滯聯合全麻與前后路腰方肌阻滯聯合全麻兩種徑路術后患者疼痛及炎性因子的水平，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年9月-2021年5月在南通大學第二附屬醫院擬行腹腔鏡子宮切除術的70例患者納入研究。納入標準：①年齡≥18歲；②身體麻醉狀況分級Ⅰ-Ⅱ級。排除標準：①伴有嚴重疾病；②局麻藥過敏史；③局部麻醉禁忌癥，如凝血功能異常、周圍神經病變和阻滯部位感染；④溝通困難或不愿接受局部麻醉等不能配合本研究者。隨機分為QLB2組(Q組)和QLB2+QLB3組(M組)，各35例。在研究過程中因自身原因退出及手術方式改變而被剔除，各組脫落5例，最終Q組、M組各為30例。本院倫理委員會已批準本次研究。

1.2 方法

1.2.1麻醉方法 術前停止用藥，禁食禁水。手術開始前，首先建立靜脈通路，監測血壓、心率等生命體征。麻醉誘導：依次靜脈注射0.2-0.4 mg/kg依托咪酯，0.4 μg/kg舒芬太尼，0.2 mg/kg順阿曲庫銨，待患者睫毛反射喪失后置入喉罩并行機械通氣。調整機械通氣參數為：呼吸頻率設定為12-16次/min，潮氣量保持6-8 ml/kg，吸入氧濃度80%，氧流量2 L/min。麻醉維持：靜脈持續靶控輸注丙泊酚1-3 μg/ml、瑞芬太尼1.50-3.00 ng/ml、吸入七氟醚1%、順式阿曲庫銨0.2 mg/kg·h-1維持麻醉深度，術中以BIS值為參考，通過及時適當調整瑞芬太尼、丙泊酚的靶控濃度，確保BIS值穩定在40-60間。麻醉機呼吸參數PetCO2保持在35-45 mmHg。在手術結束前30 min停止泵注順阿曲庫銨，靜脈給予舒芬太尼0.1 μg/kg，縫皮時停用七氟醚，并于手術結束即刻停用瑞芬太尼、丙泊酚。術畢將患者送至麻醉后復蘇室進行復蘇。

1.2.2腰方肌阻滯方法 Q組患者在全麻后經超聲引導下行QLB2?；颊邆扰P位，將超聲凸陣探頭置于患者髂前上棘上方腋中線水平，可清晰掃描出腹壁的三層肌肉(腹外斜肌、腹內斜肌及腹橫肌)后向腋后線滑動，直至出現典型的“三葉草征”(L3或L4橫突、腰方肌、腰大肌、豎脊肌)，采用平面內進針法，使用20 G穿刺針由腹側向背側穿刺，針尖一直到腰方肌后側方，回抽確保無氣無血后，先注射1 ml生理鹽水確定位置，再將30 ml 0.25%羅哌卡因注射入同一位置，相同方法在對側進行阻滯。M組患者在全麻后經超聲引導下行雙側QLB2+QLB3。患者取側臥位，用同樣的方法識別典型的“三葉草征”，使用20 G穿刺針由腹側進針，穿過腰方肌腹側筋膜，直至針尖至腰方肌前側方，回抽無氣無血，先注射1 ml生理鹽水確定位置，后單次注入0.25%羅哌卡因15 ml，退針至腰方肌后側回抽無氣無血，再次注入0.25%羅哌卡因15 ml。對側采用相同方法阻滯。上述操作均由同一名臨床麻醉經驗豐富的醫生執行。

1.2.3術后鎮痛 兩組患者均使用自控靜脈鎮痛泵。藥物配方：2 μg/kg舒芬太尼+10 mg阿扎司瓊，用0.9%氯化鈉注射液稀釋至200 ml輸注。鎮痛泵參數為：無負荷劑量，輸注速率4 ml/h，單次用藥量4 ml，時間15 min。術后若VAS≥4分且患者單次自控鎮痛10 min后疼痛程度仍無明顯改善，靜脈滴注酮咯酸氨丁三醇30 mg+100 ml 0.9%氯化鈉注射液，行補救鎮痛。

1.3 觀察指標

記錄麻醉誘導前(T0)、手術切皮(T1)、建立人工氣腹(T2)、拔出喉罩(T3)、離開麻醉恢復室(T4)時的平均動脈壓(MAP)和心率(HR)；記錄兩組術中瑞芬太尼使用劑量、有無使用麻黃堿及阿托品；采用視覺模擬評分(VAS)評價兩組患者術后3、6、12、24 h靜息和運動時的VAS評分，得分范圍0-10分，分數越高表示疼痛越嚴重；記錄兩組患者在術后24 h按壓鎮痛泵次數、補救性鎮痛人數；采用酶聯免疫吸附實驗測定兩組患者全身麻醉前和手術后24小時血液標本中TNF-α和IL-6濃度。

1.4 統計學方法

采用SPSS 22.0軟件進行數據錄入及統計分析，計量資料采用均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗；計數資料采用例(%)表示，組間比較采用卡方檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者一般資料比較

兩組患者一般資料比較均無統計學差異(P>0.05)，見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

2.2 兩組患者血流動力學比較

兩組建立人工氣腹時(T2)，Q組MAP高于M組(P<0.05)，其他觀察指標均無統計學差異(P>0.05)，見表2。

表2 兩組患者血流動力學比較

2.3 兩組患者術中瑞芬太尼用量、麻黃堿及阿托品使用情況比較

Q組術中瑞芬太尼用量高于M組(P<0.05)，麻黃堿及阿托品使用情況無統計學差異(P>0.05)，見表3。

表3 兩組患者術中瑞芬太尼用量、麻黃堿及阿托品使用情況比較

2.4 兩組患者靜息和運動時VAS評分比較

Q組術后3、6、12、24 h靜息時和運動時VAS評分均高于M組(P<0.05)，見表4。

表4 兩組患者靜息和運動時VAS評分比較(分，

2.5 兩組患者術后24 h鎮痛泵按壓次數、補救性鎮痛人數比較

Q組術后24 h鎮痛泵按壓次數多于M組(P<0.05)，補救性鎮痛人數無統計學差異(P均>0.05)，見表5。

表5 兩組患者術后24 h鎮痛泵按壓次數、補救性鎮痛人數比較

2.6 兩組患者TNF-α、IL-6比較

Q組術后24 h TNF-α和IL-6均高于M組(P均<0.05),麻醉誘導前無統計學差異(P>0.05)，見表6。

表6 兩組患者TNF-α、IL-6比較

3 討論

目前臨床上主要采用二氧化碳建立人工氣腹，但在建立過程中，隨心臟前后負荷改變，周圍血管刺激，血管加壓素、腎素-血管緊張素、兒茶酚胺等水平升高，可引起血管收縮，平均動脈壓升高，心排血量下降[4-5]。本研究結果顯示，與Q組相比，M組在建立人工氣腹(T2)時的MAP明顯降低，提示在全麻后經超聲引導下行雙側前后路聯合腰方肌阻滯(QLB2+QLB3)，能使腹腔鏡子宮切除術患者在建立人工氣腹(T2)時MAP變化更加平穩。分析其原因可能為，M組相較于Q組，具有更好的神經阻滯作用，阻斷疼痛傳導通路、降低中樞和外周敏化，從而為腹腔鏡手術提供更穩定的血流動力學[6]。

腰方肌阻滯的鎮痛作用機制為向胸腰筋膜內注射局麻藥，藥物可經胸腰筋膜向椎旁間隙滲透，產生間接椎旁阻滯效果，且胸腰筋膜表面分布著大量交感神經及對局麻藥敏感的機械感受器和疼痛感受器，從而阻斷傷害性刺激傳入[4]。本研究結果顯示，Q組術中瑞芬太尼用量高于M組，Q組術后不同時間點靜息時和運動時VAS評分均高于M組，Q組術后24h鎮痛泵按壓次數多于M組，與Anderson[7]等人的研究結果一致，提示采用QLB2+QLB3的術后鎮痛效果優于QLB2。

研究顯示[8]，單后路腰方肌阻滯(QLB2)時，雖然局麻藥更容易通過胸腰筋膜擴散達到較高的阻滯平面，但大部分局麻藥局限在腰方肌和豎脊肌間的胸腰筋膜內，向椎旁擴散相對較少，影響其椎旁阻滯效果。前路腰方肌阻滯(QLB3)時，雖然大部分藥物可以向椎旁擴散滲透到椎旁間隙神經根附近，對同側軀體神經和交感神經進行阻滯，但有少量局麻藥局限在腰大肌和腰方肌間的筋膜內，導致難以產生較高的阻滯平面[9]。QLB2+QLB3的方式可能進一步完善了單QLB2對椎旁的阻滯效果。

患者圍術期疼痛等應激反應促進機體合成并分泌多種炎性因子，引起炎癥反應，而炎癥反應會反向引起、加重患者圍術期疼痛，形成級聯效應[10-11]。TNF-α和IL-6均是發生炎癥反應時最早產生的促炎癥因子，TNF-α本身具有免疫功能，可以引起腫瘤細胞凋亡，促進組織修復，但是當其在體內濃度快速升高時，會打破機體的免疫平衡，并促進IL-6等促炎癥因子的釋放，對機體造成損傷，IL-6具有調節功能，可參與機體免疫功能及炎癥反應的調節，是機體組織損傷后表現最為明顯的檢測指標，臨床常通過檢測IL-6水平初步判斷機體炎性狀態。本研究結果顯示，Q組術后24 h TNF-α和IL-6均高于M組，提示相較于QLB2，QLB2+QLB3可進一步減少腹腔鏡子宮切除術患者促炎癥因子的產生及釋放，與何明霞[12]等人的研究結果類似。分析其原因可能為QLB2+QLB3比QLB2阻滯范圍更廣，阻滯范圍增加可以更好阻斷傷害性刺激傳導，降低應激反應，從而導致促炎因子生成減少，且QLB2+QLB3腹腔鏡子宮切除術患者血流動力學及鎮痛效果更好，進一步減少促炎因子的產生和釋放[4,10]。

綜上所述，在腹腔鏡子宮切除中，采用QLB2+QLB3聯合全麻，患者在建立人工氣腹時MAP波動更小，可減輕疼痛，減少圍術期鎮痛藥物用量，緩解炎癥反應，促進患者康復。本研究存在以下局限性，由于研究周期局限，樣本量偏少，可能對結果產生偏倚，未對兩組患者最高阻滯平面進行評價，只對TNF-α和IL-6兩種促炎癥因子進行評價，觀察時間點偏少，隨訪周期偏短。后期可不斷完善本研究，對此進行深入探索。