以紅皮病為首發癥狀的艾滋病一例

安駿騰 趙 娜 王雅釵 王慶誼 郭 雯 李倩男

河北省滄州中西醫結合醫院皮膚科，河北滄州，061000

臨床資料患者，男，40歲。全身皮膚潮紅、脫屑伴瘙癢1個月。患者自訴1個月前無明顯誘因，軀干、四肢出現散在分布的紅色斑丘疹，部分相互融合，自行外用“皮炎平”未見明顯好轉，皮疹迅速蔓延全身。否認濕疹、銀屑病病史；否認高血壓、糖尿病、冠心病等慢性病史；否認肝炎、結核傳染病史；否認手術史、外傷史、輸血史；否認藥物、食物過敏史。已接種新冠疫苗。患者有不潔性生活史，否認同性戀、輸血及靜脈吸毒史。近日無發熱、腹瀉及體重減輕。

體格檢查：一般情況好，心肺腹體格檢查未見明顯異常。皮膚科情況：全身彌漫性潮紅，表面覆蓋黃白色細碎鱗屑，口周、眼周可見裂隙伴滲出，雙足背覆蓋襪套樣黃色、褐色樣鱗屑，可見痂樣結構(圖1)。

圖1 1a:面部、軀干潮紅、鱗屑,口周可見裂隙伴滲出;1b:腹部、下肢潮紅、鱗屑;1c:雙足背覆蓋襪套樣黃色、褐色樣鱗屑，可見痂樣結構

實驗室檢查：HIV抗體初篩及確診試驗陽性。血常規(白細胞7.02×109/L，淋巴細胞百分比5.00%，單核細胞百分比5.00%，淋巴細胞絕對值0.35×109/L,紅細胞計數3.73×1012/L)。CD4+T淋巴細胞131個/μL。肝功能[白蛋白(溴甲酚綠法)31.1 g/L,球蛋白32.9 g/L,丙氨酸氨基轉移酶8 U/L,天冬氨酸氨基轉移酶15 U/L]。一般細菌培養及真菌培養陰性，疥螨檢查陰性。心電圖、胸部CT、腹部彩超未見明顯異常。

診斷：艾滋病；紅皮病。確診后轉傳染病醫院專科治療。1個月后電話隨訪患者，自訴皮疹顏色較前變淡，鱗屑較前變少。

討論艾滋病是一種由人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)侵犯、損毀CD4+T 淋巴細胞致其減少，造成細胞免疫功能嚴重缺陷，出現多種臨床癥狀的性傳播疾病[1]。高達91%的HIV/AIDS患者可發生皮膚黏膜損害[2]，其中許多皮膚損害可能是感染HIV病毒后最初或最重要的表現[3]。紅皮病是一種以全身皮膚潮紅、脫屑為特征的炎癥性疾病。其病因復雜，臨床常見于濕疹、銀屑病等皮膚病治療不當、藥物因素或腫瘤誘發等。該病例以紅皮病為首發癥狀，既往無濕疹、銀屑病等基礎皮膚疾病，患者瘙癢但疥螨檢查陰性，且其紅皮表現進展迅速，不伴有艾滋病初期不規律發熱、乏力、體重減輕等表現。國內既往有報道艾滋病合并紅皮病型銀屑病[2,7]、銀屑病[5,6]、合并剝脫性皮炎[4]等病例，但以紅皮病為首發癥狀的艾滋病病例鮮有報道。其中報道HIV合并銀屑病相關疾病居多，且HIV相關的銀屑病在HIV陽性患者的發病率為5%～6%[5]。其伴發紅皮病相關比例可能更低。相關文獻報道HIV合并銀屑病皮疹的發病機制可歸納為：①免疫紊亂：HIV感染可能是銀屑病免疫失常的觸發因素角質形成細胞高度增生與朗格漢斯細胞、單核細胞和淋巴細胞釋放的細胞因子有關；②HIV的存在：HIV在銀屑病病因學中起直接作用，病毒蛋白可能作為一種超抗原促使銀屑病皮疹不斷發展；③感染因素：HIV感染者免疫力低下致使其發生感染的機會遠遠高于正常人，而體內的病原體作為外源性抗原被皮膚中的抗原遞呈細胞識別后，將其遞呈給淋巴細胞使其活化增殖并分泌細胞因子，繼而引起一系列的皮膚炎癥反應[5-7]。IL-1、IL-2、IL-4、IL-8，血管內皮細胞黏附分子-1、細胞間黏附分子-1，INF-γ和腫瘤壞死因子等參與了紅皮病發病過程[8]。HIV感染后可以破壞CD4+T細胞使得CD8+T細胞比例相對增加,CD8+T細胞分泌IFN-γ,而IFN-γ可以顯著刺激NK細胞增強其殺傷功能，各種細胞因子之間通過交叉作用、重疊調節影響Th細胞的功能及表達，可能共同參與了紅皮病的發病過程。HIV以紅皮病皮膚表現的可能發病機制需進一步研究證實。

本例紅皮病可能是由于患者感染HIV病毒后引起機體免疫狀態改變誘發。本案例提示臨床醫生，對于原因不明進展迅速的紅皮病患者，應警惕有無HIV感染的可能。