老年ST段抬高型心肌梗死患者PCI治療后再發心絞痛的影響因素

潘振瑞 王亞梅 王曉 邱志鵬

(青島市中醫醫院(市海慈醫院)，山東 青島 266011)

經皮冠狀動脈介入(PCI)是目前臨床治療ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的首選治療方式，可在短時間內恢復冠脈血流、恢復心肌供血，挽救患者生命〔1，2〕。但部分患者經PCI治療后預后不佳，尤其是老年患者，梗死動脈再通后難以維持長時間的心肌血流灌注，導致心絞痛再發，增加患者病死風險〔3〕。楊英等〔4〕研究中122例PCI治療的STEMI患者短期不良心血管事件發生率達32.79%，吸煙史、心功能、直接膽紅素水平等均可能增加患者不良心血管事件的發生風險。因此，分析老年STEMI患者PCI治療后再發心絞痛的影響因素，并采取相應的干預措施，對降低心絞痛再發率、改善患者預后具有重要臨床意義。本研究分析老年STEMI患者PCI治療后再發心絞痛的影響因素。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2018年1月至2020年12月青島市中醫醫院收治45例PCI治療后再發心絞痛的老年STEMI患者資料納入發生組；選擇同期收治的45例PCI治療后未再發心絞痛的老年STEMI患者資料納入未發生組。納入標準：①STEMI符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》〔5〕內相關診斷標準；②全部患者接受PCI治療。排除標準：①PCI治療后行影像學檢查顯示血管再通失敗；②PCI前接受過其他相關治療或既往有PCI治療史；③合并肥厚性心臟病、擴張型心肌病等其他心臟??；④合并惡性腫瘤、免疫系統疾病或嚴重感染性疾病；⑤合并肝腎功能異?；蚰X血管疾??；⑥臨床資料、實驗室資料不完善。兩組基線資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。見表1。

1.2基線資料收集 查閱患者病歷資料，仔細記錄患者年齡、性別、合并疾病〔高血壓(收縮壓≥140 mmHg或舒張壓≥90 mmHg)、糖尿病(空腹血糖≥7.0 mmol/L或隨機血糖≥11.1 mmol/L)〕、吸煙史〔吸煙指數(每日吸煙量×吸煙年限)≥0.5〕、治療前Killip分級〔6〕(Ⅰ級：無心力衰竭征象；Ⅱ級：輕中度心力衰竭，X線可見肺淤血表現；Ⅲ級：重度心力衰竭，并發急性肺水腫；Ⅳ：發生心源性休克)。

1.3實驗室指標 治療前采集患者15 ml空腹靜脈血，分裝于3支試管中：(1)取5 ml血液樣本，使用PR-7200型生化分析儀(深圳湃爾生物科技有限公司)測定總膽固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平。(2)取5 ml血液樣本，3 500 r/min離心10 min(半徑8 cm)，棄上層血清，使用ACA-1000型凝血分析儀(寧波瑞源生物科技有限公司)測定血漿纖維蛋白原水平。(3)剩余5 ml血液樣本，3 000 r/min離心15 min(半徑8 cm)，留取血清待檢；采用酶聯免疫吸附試驗測定血清C反應蛋白(CRP)、肌鈣蛋白I、腦鈉肽(BNP)水平，試劑盒購自武漢艾迪抗生物科技有限公司。

1.4心絞痛再發評估 記錄患者PCI治療后6個月內心絞痛再發情況，參照《內科學(第8版)》〔7〕評估，患者主要表現為胸骨后疼痛，持續數分鐘或0.5～1.0 h，休息或含服硝酸甘油可緩解；心絞痛類型包括不穩定型心絞痛、穩定性心絞痛及變異性心絞痛。

1.5統計學方法 采用SPSS23.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗、秩和檢驗及Logistic回歸分析。

2 結 果

2.1兩組基線資料、實驗室指標比較 發生組合并高血壓、合并糖尿病占比高于未發生組，治療前Killip分級Ⅲ～Ⅳ級、LDL-C水平、CRP水平高于未發生組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組基線資料、實驗室指標比較

2.2老年STEMI患者PCI后再發心絞痛的單項Logistic回歸分析 將老年STEMI患者PCI后再發心絞痛作為因變量(1=發生，0=未發生)，將結果2.1中差異有統計學意義的變量作為自變量，合并高血壓：1=有，0=無；合并糖尿病：1=有，0=無。經單項Logistic回歸分析結果顯示，合并高血壓、合并糖尿病、治療前Killip分級Ⅲ～Ⅳ級、治療前LDL-C及CRP高水平是老年STEMI患者PCI治療后再發心絞痛的影響因素(OR>1，P<0.05)。見表2。

表2 老年STEMI患者PCI后再發心絞痛的單項Logistic回歸分析

2.3老年STEMI患者PCI后再發心絞痛的多元Logistic回歸分析 將老年STEMI患者PCI治療后再發心絞痛作為因變量(1=發生，0=未發生)，并將基線資料檢驗結果P值放寬至<0.2，納入符合條件的變量作為自變量，建立多元Logistic回歸模型，結果顯示，合并高血壓、合并糖尿病、治療前Killip分級Ⅲ～Ⅳ級、治療前LDL-C及CRP高水平是老年STEMI患者PCI治療后再發心絞痛的影響因素(OR>1，P<0.05)。見表3。

表3 老年STEMI患者PCI后再發心絞痛的多元Logistic回歸分析

3 討 論

PCI雖然能有效改善患者心肌供血，但部分老年患者由于血管順應性下降，在PCI治療后易出現微循環灌注障礙，導致心肌梗死面積增大，引起再灌注損傷，使患者在短期內再發心絞痛，影響患者預后〔8〕。因此分析老年STEMI患者PCI治療后再發心絞痛的影響因素，并采取有效的治理措施，對改善患者預后尤為重要。

本研究結果顯示，合并高血壓、合并糖尿病、治療前Killip分級Ⅲ～Ⅳ級、治療前LDL-C及CRP高水平是老年STEMI患者PCI治療后再發心絞痛的影響因素。逐個分析原因，(1)合并基礎疾?。汉喜⒏哐獕旱幕颊撸捎谘荛L期受到高壓刺激，可導致血管內皮損傷，血管張力、彈性下降，加重患者動脈粥樣硬化程度，增加PCI術后再發心絞痛風險〔9〕。合并糖尿病的患者，由于長期處于高糖狀態，可對血管內皮細胞產生直接毒性作用，損傷血管，并降低血管細胞修復能力，引起老年STEMI患者PCI術后再發心絞痛〔10〕。此外，合并糖尿病還會增加患者血液黏稠度，影響患者脂代謝，使脂質在血管壁沉積，進而增加PCI治療后心絞痛再發風險〔11〕。對此建議，針對合并高血壓、糖尿病等患者，臨床應在PCI術后密切監測患者血壓、血糖水平，指導患者控制飲食、運動鍛煉，并嚴格按醫囑服用降壓、降糖藥物，以控制血壓、血糖在理想范圍，有利于降低PCI術后心絞痛再發風險。(2)治療前Killip分級：Killip分級是STEMI患者心功能狀態的常用評估工具，治療前Killip分級Ⅲ～Ⅳ級提示患者心功能較差〔12〕。治療前心功能差可使患者心室順應性降低，進而減少心臟輸出量，導致血管內皮細胞缺血、缺氧，損傷血管內皮細胞，并激活凝血酶、血小板，引起術后心絞痛發生〔13〕。治療前Killip分級Ⅲ-Ⅳ級提示患者肺淤血情況嚴重，肺淤血不僅會導致患者肺間質水分增加，引起容量超負荷，也可引起并加重STEMI患者心力衰竭惡化，進而增加患者PCI術后再發心絞痛風險〔14〕。因此，在老年STEMI患者PCI治療前應充分評估患者心功能，對治療前Killip分級Ⅲ～Ⅳ級的患者應考慮聯合使用替羅非班抗血小板治療，或聯合使用尼可地爾擴張冠狀血管、抗心絞痛治療，以降低術后再發心絞痛風險。(3)LDL-C：治療前患者LDL-C水平升高可經氧化修飾作用及單核-巨噬細胞吞噬作用，形成泡沫細胞，促使膽固醇釋放，形成脂質池，進而加重患者動脈粥樣硬化進展，增加患者術后心絞痛再發風險〔15〕。LDL-C水平升高還會激活基質金屬蛋白酶(MMP)活性，增加細胞外基質降解，減少動脈粥樣硬化斑塊纖維帽上膠原含量，進而降低斑塊穩定性，導致PCI術后心絞痛再發〔16〕。此外LDL-C引起的MMP活性增強，可促使成纖維細胞釋放，加重STEMI患者心肌纖維化，易導致患者PCI術后心絞痛再發。因此臨床針對PCI治療前LDL-C水平升高的老年STEMI患者，可使用他汀類藥物穩定動脈硬化斑塊，或聯合中成藥制劑，如血脂康膠囊、通心絡膠囊等，有利于降低患者LDL-C水平，減少PCI術后心絞痛發生。(4)CRP：治療前患者CRP水平升高可促使血栓素A2、血管收縮因子等多種組織因子釋放，促進血小板聚集，導致局部血栓形成，并引起血管收縮，引起心肌缺血，進而導致心絞痛的發生〔17〕。此外，治療前CRP水平升高可結合更多的C-多糖，并與細胞膜上磷酸膽堿在鈣離子條件下結合，促使補體經典途徑被激活，進而產生巨噬細胞組織因子，加重氧化應激、炎癥反應程度，增加心絞痛再發風險〔18〕。對此建議，臨床可在PCI治療前檢測老年STEMI患者血清CRP水平，針對CRP水平升高者，可口服阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等他汀類藥物，降低患者CRP水平，減輕炎癥反應，并調節患者血脂水平，有利于減少心絞痛再發風險。

綜上，老年STEMI患者PCI治療后再發心絞痛可能受合并高血壓、糖尿病、治療前Killip分級、LDL-C水平、CRP水平的影響，治療前應充分評估患者基線情況，采取有效的干預措施，以降低患者治療后心絞痛再發風險。