CCU急性心肌梗死伴心源性休克運用體外膜肺氧合療效及預后

邵洋 任書堂 王翠華 龍進 宋昱

(1天津醫科大學心血管病臨床學院，天津 300041；泰達國際心血管病醫院 2超聲科；3 CCU)

急性心肌梗死伴心源性休克是由于心臟泵血功能障礙導致外周器官和組織灌注不足的情況，是一種以缺血和缺氧及重要臟器受損為表現的危急重癥〔1,2〕。患者出現持久且劇烈的胸骨后疼痛為臨床主要表現，藥物服用及休息并不能完全緩解該癥狀，同時可發生心力衰竭及心律失常等嚴重并發癥，預后較差，近年來在我國發生率呈逐漸上升趨勢，死亡率相對較高〔3〕。因此亟待開展梗死相關的血管、實施再灌注治療，建立高效的循環支持，提高藥物治療及機械輔助設備治療的手段使臨床效果達到最佳〔4〕。球囊反搏及體外膜肺氧合等技術廣泛應用于急性心肌梗死伴心源性休克的臨床治療中，球囊反搏可使冠狀動脈后負荷減少，增加冠狀動脈的血流灌注，但其使用時對全身多臟器的灌注不能有效維持〔5〕。體外膜肺氧合可為心肺提供較為完整的支持，對于全身各臟器的氧供及血供提供有力保障，為心肺創造有利條件〔6,7〕。急性心肌梗死伴心源性休克轉入冠心病監護病房(CCU)是監護治療的重要過程，體外膜肺氧合治療患者轉運過程與CCU 治療過程是同質化過程。本研究擬分析CCU急性心肌梗死伴心源性休克運用體外膜肺氧合的療效及預后效果。

1 資料與方法

1.1一般資料 2018年5月至2021年5月在泰達國際心血管病醫院收治的急性心肌梗死伴心源性休克患者96例，隨機分為對照組和研究組各48例。對照組男28例，女20例，年齡60～80歲，平均(69.92±6.82)歲，體重48～79 kg，平均(59.46±3.69)kg。研究組男24例，女24例，年齡60～79歲，平均(68.21±5.96)歲，體重48～78 kg，平均(59.39±3.79)kg。兩組一般臨床資料差異無統計學意義(P>0.05)。診斷標準〔8〕：依據急性心肌梗死伴心源性休克的臨床診治，參照《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》的相關標準。納入標準〔9〕：①符合急性心肌梗死伴心源性休克診斷標準者；②存在明確急性心肌梗死伴心源性休克病因者;③器官存在持續低灌注狀態;④患者知情同意并簽訂對知情同意書。排除標準〔10〕：①低血容量及過敏性、感染及創傷等因素引起的休克者；②嚴重血管病變及凝血功能障礙者；③合并嚴重肝、腎等重大器質性器官損傷的患者；④不能按照醫生醫囑進行治療者。

1.2方法 患者常規治療依據2018 年心源性休克診斷和治療中國專家共識〔11〕，術后患者收入CCU病房。研究組給予常規治療結合體外膜肺氧合治療：離心泵型號為美敦力Biopump 550 型，氧合器型號為美敦力 Carmeda BioActive 型，以動脈涂層導管(約為16 Fr)、靜脈涂層導管(約為20 Fr)輔助模式，防止同側下肢遠端缺血壞死，旁路灌注管留置在遠端。早期泵血流量設定為理想心排血量的80%左右，機體血流灌注恢復迅速，在血流動力學趨于穩定時，需降低血管活性藥物的用量；中期根據血氣及指標情況，適當下調泵血流量為理想心排血量的50%左右；晚期持續下調泵血流量，達到理想心排血量的20%～30%，對患者適當加用血管活性藥物和正性肌力藥物劑量。抗凝管理：使用普通肝素抗凝，全血活化凝血時間測定為間隔2 h測定1次，根據患者實際情況調節劑量，全血活化凝血時間早期為140～160 s，中期為161～180 s，晚期為181～200 s。鎮靜藥物選用咪達唑侖注射液(生產廠家為江蘇恩華藥業股份有限公司，國藥準字為H19990027)。對照組采用常規治療結合主動脈內球囊反搏治療：主動脈內球囊反搏泵型號為用 System 98 型，導管為Percor STAT-DL導管，依據患者身高情況選擇球囊容積，將氣囊反搏導管緩慢植入降主動脈，讓球囊處于降主動脈內，是導管另一端與反搏機器 Datascope 泵相連接；根據體表心電圖R波降支切跡調整球囊充氣及放氣時間，設置起始反搏比為1∶1，根據患者實際情況調節反搏頻率。抗凝與鎮靜與研究組相同，當主動脈內球囊反搏治療不能繼續維持，則轉為外膜肺氧合支持治療。

1.3觀察指標 (1)對比分析兩組治療前后心功能指標及血清腦鈉肽(BNP)水平變化：心功能指標包括左室射血分數(LVEF)及左室舒張末內徑(LVED)，對患者進行心臟彩超檢測(型號為飛利浦 IE33)；血清BNP水平檢測：患者在治療前后分別抽取空腹時靜脈血3 ml，離心半徑為17.5 cm，3 000 r/min離心10 min，取上層血清，并收集血清，-80℃冷凍保存備用，以待檢。血清BNP使用酶聯免疫吸附試驗檢測，試劑盒購自賽默飛世爾科技公司，嚴格按照產品說明書操作。(2)對比兩組循環指標變化，包括平均動脈壓(MAP)、中心靜脈壓(CVP)及心率(HR)。(3)分析兩組血紅蛋白(Hb)、血尿素氮(BUN)及血清肌酐(SCr)水平變化。(4)分析兩組治療前后多器官功能障礙(MODS)評分及簡化急性生理(SAPSⅡ)評分變化〔12〕；分值越高表示病情越嚴重。(5)記錄兩組并發癥發生情況，包括感染、胸痛及出血等。

1.4統計學方法 應用SPSS26.0統計學軟件進行t檢驗、χ2檢驗。

2 結 果

2.1兩組治療前后心功能指標及血清BNP水平比較 治療前，兩組LVEF、LVED、BNP水平差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組LVEF水平明顯上升，且研究組明顯高于對照組，LVED、BNP水平明顯降低，研究組明顯高于對照組(均P<0.05),見表1。

表1 兩組治療前后心功能指標及BNP水平比較

2.2兩組治療前后循環指標比較 治療前，兩組CVP、HR、MAP差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組MAP明顯升高，且研究組明顯高于對照組，CVP及HR明顯降低，且研究組明顯低于對照組(均P<0.05),見表2。

表2 兩組治療前后循環指標比較

2.3兩組治療前后Hb、BUN及SCr水平比較 治療前，兩組Hb、BUN及SCr水平差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組均明顯降低，且研究組明顯低于對照組(均P<0.05),見表3。

表3 兩組治療前后Hb、BUN及SCr水平比較

2.4兩組治療前后MODS及SAPSⅡ評分比較 治療前，兩組MODS及SAPSⅡ評分差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組均明顯降低，且研究組明顯低于對照組(均P<0.05),見表4。

表4 兩組治療前后MODS及SAPSⅡ評分比較分，n=48)

2.5兩組并發癥發生情況比較 研究組并發癥發生率〔2例(4.17%)；感染、出血各1例(2.08%)〕明顯低于對照組〔8例(16.67%)；感染、胸痛各3例(6.25%)，出血2例(4.17%)；χ2=4.02,P=0.04〕。

3 討 論

急性心肌梗死是指冠狀動脈出現急性、持續性缺血和缺氧引起的心肌壞死的一種病癥，出現心肌細胞水腫導致功能受損，影響心肌正常收縮舒張功能，常有心絞痛加重，低血壓、心律失常及全身癥狀等臨床表現，易導致心源性休克〔13,14〕。近年來隨著社會環境改變，人口老齡化趨勢增加等因素的影響，心血管疾病的發展進程較快，發病率增高，嚴重威脅人類生活質量及生命健康〔15〕。臨床上對于急性心肌梗死伴心源性休克的治療，機械循環支持在一定程度上可改善患者臟器組織灌注，可糾正血流動力學紊亂，臨床上常用的是主動脈內球囊反搏治療，可改善患者血流動力學，但預后較差〔16〕。體外膜肺氧合是模仿心肺機的一種裝置，可有效改善全身組織灌注，降低心肌耗氧，以維持機體正常狀態的氧合水平，為心源性休克的救治爭取時間〔17，18〕。冠狀動脈的血運重建治療至有效治療方法，對體外循環支持技術有較大需求，在一定程度上提高患者存活率。

本研究結果表明，體外膜肺氧合可有效調節患者心功能狀態，促進心功能恢復，與葉建熙等〔19〕的研究結果相似。體外膜肺氧合是一種心肺支持技術，能夠實現體外部分患者心肺功能，為循環及呼吸提供雙重保障，從而改善患者的休克狀態等〔20〕。本研究還表明體外膜肺氧合可有效改善患者循環指標，提升患者泵血功能；可有效減輕患者癥狀，使病情得到恢復；與許智晶等〔21〕研究結果相似，體外膜肺氧合治療可調節心臟泵血功能和肺氧結合功能，使臨床轉歸得到改善。本研究結果還表明患者血液指標得到調節，提供動脈血流，使患者體外血流動力得到有效維持；另外提示患者使用體外膜肺氧合治療可有效減少并發癥發生率，與廖付軍等〔22〕的研究結果相似。

綜上，體外膜肺氧合治療急性心肌梗死伴心源性休克的臨床效果較好，可有效調節患者心功能狀態，提供全面循環支持，較少患者發生并發癥，為臨床治療該疾病提供依據。