潘麗雅 丁小南* 舒震宇 鄭小麗 沈強
在骨關節疾病中,膝關節退行性骨關節病是一種常見病,該疾病主要的癥狀為關節軟骨發生改變,因關節軟骨較薄,其MRI表現易受各種偽影干擾。本文分析手術與關節鏡確診的40例膝關節退行性骨關節病的MRI征象,觀察軟骨變化,旨在提高對該疾病的認識。
1.1 臨床資料 選擇2019年7月至2020年10月浙江省人民醫院經手術和關節鏡證實的膝關節退行性骨關節病患者40例。其中男16例,女24例;年齡16~69歲。右膝關節22例,左膝關節18例。納入標準:①住院手術患者;②手術(包括關節鏡)所見有關節軟骨退變。排除痛風、類風濕性、化膿性關節炎、關節結核及關節急性損傷導致的關節軟骨改變。
1.2 MRI檢查 Trio MR2003T型3.0 T、Avanto型1.5 T超導式MRI掃描機(西門子公司),對膝關節表面線圈進行軸面、冠狀、矢狀面的掃描,應用SE序列,T1WI(TR280 ms/TE8.8 ms),T2WI(TR3,200 ms/TE100 ms),T2WI-FS(TR3,000 ms/TE80 ms),PDWI-FS(TR6,210 ms/TE9.4 ms),FOV180 mm×180 mm,層厚3.0 mm,間距0.5 mm。矩陣256×256。
1.3 統計學方法 采用SPSS18.0統計軟件。計量資料用t檢驗,計數資料用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 膝關節軟骨退變的發生年齡及部位 男16例,年齡(51.75±14.35)歲;女24例,年齡(55.13±12.27),性別差異無統計學意義(P>0.05)。股骨髁關節面31例;髕骨關節面26例;脛骨平臺關節面23例。左、右膝關節軟骨退變比較差異無統計學意義(P>0.05)。

表1 左右膝關節軟骨退變發生部位比較[n(%)]
2.2 MRI表現 局部關節軟骨腫脹、增厚16(40%),關節軟骨局部模糊11(27.5%),表面不規則18(45%);變薄18(45%),中斷、局部缺損(直徑<1.3 cm)29(72.5%),大片消失(直徑>1.3 cm)13(32.5%),殘留軟骨斷續不連4(10%),軟骨剝脫、形成游離體5(12.5%),PDWI-FS信號增高13例,T2WI信號增高6例。伴隨表現:骨性關節面不規則13(32.5%),出現中斷19(47.5%),邊緣骨質增生28(70%),關節面軟骨下骨髓水腫36例(90%),囊變8例(20%),半月板退變12例(30%),損傷、撕裂15例(37.5%),半月板囊腫1例(2.5%),交叉韌帶損傷11例(27.5%),側副韌帶損傷3例(7.5%),腘窩囊腫5例(12.5%),關節間隙變窄6例(15%),關節積液40例(100%)。
退行性骨關節病,是由于關節軟骨退行性變所導致的慢性骨關節病,可以分為兩種類型,即原發與繼發,早期變化發生于軟骨,軟骨變性、壞死以及溶解的發生比較緩慢,纖維軟骨或纖維組織間將其代替,當患者發生廣泛軟骨壞死之后,將會導致出現關節間隙狹窄的癥狀,在骨緣產生骨贅,關節囊肥厚以及韌帶骨化[1]。成人期透明軟骨變性壞死可引起關節退行性變,多發生在>40歲人群,女性較男性多見,好發于承重關節和多動關節,其中膝關節是好發部位之一。在臨床診斷中,早期癥狀并不明顯,但由于患者年齡增長,癥狀也會越來越重。諸多因素均會誘發該病,包括衰老、長期承重、慢性創傷、關節運動不適當及多次輕微外傷等。GOODFELLOW等[2]認為,軟骨退化能夠將其分成兩大類別,即表淺退化以及基底退化,后者主要發生在年齡較小的群體中,由于創傷對位不好、遺傳等原因導致該位置的膠原纖維呈束狀損傷,致使軟骨出現軟化的情況。而前者則多見于年齡較大的群體中,主要是因為亞臨床創傷所導致的軟骨表面損傷,前者退化分成4大類別:I期:其纖維化比較小;II期:裂隙樣變;III期:碎片、纖維化;IV期:火山口樣病理變化以及骨質象牙化[3]。當該位置出現損傷后,其表面出現不規則樣變化,能夠導致下骨質受力不平從而出現反應性硬化的病理改變。該種類型的改變是由于水含量降低、表層侵蝕或磨損所導致的軟骨厚度降低,嚴重的情況下可以導致表層完全破壞從而出現剝脫的情況。
MRI是檢查骨與軟組織疾病的重要方法,其以高組織分辨率及任意切面成像為特點,對各種正常軟組織如脂肪、肌肉、韌帶、肌腱、軟骨和骨髓等均有較好的成像[4]。軟骨腫脹早期T2WI上為高信號,之后軟骨內發生小囊、表面糜爛以及小潰瘍等表現;隨著病情發展該位置纖維化T2WI上呈現低信號樣改變,軟骨變薄甚至于剝脫。當關節軟骨出現退變時,MRI由于分期分級的差異其表現也多樣,早期臨床表現為完整軟骨,但信號不均勻,在晚期時則出現軟骨表面不規則、破裂、剝脫、軟骨顯著變薄、軟骨下骨暴露、內囊狀高信號等病理變化。異常關節軟骨的MRI表現:(1)組織病理學改變,由于外傷、炎癥或退行性病理變化所導致的膠原丟失致使軟骨信號增高,其原因有2種:①軟骨中的水分含量增加;②由于膠原纖維有短T2效應,該物質的丟失導致軟骨的T2弛豫時間延長。軟骨損傷最早期的改變表現為信號的改變,且在出現形態變化前逐漸明顯。骨關節炎患者的軟骨在T2WI上可表現為局灶性高信號影,大多是因軟骨腫脹所導致。異常的關節軟骨信號可出現在軟骨表層、中層和深層,后者可能是軟骨內鈣化層的分離所致。這些改變可見于骨關節炎患者。深層關節軟骨的局灶分離可導致軟骨的磨損和軟骨下骨的增生。但軟骨深層的改變,在關節鏡檢查時一般不能被發現[5-6]。(2)形態學改變,外傷、炎癥等所導致該位置的組成以及生物化學成分出現持續退行性改變,最終將導致軟骨內固態物質不斷流失,臨床可以觀察到軟骨內局部或彌漫的小囊狀病灶及局限于軟骨表面出現的磨損、纖維化,或軟骨出現一部分甚至是全部的缺損情況。一些患者局部的關節軟骨腫脹也能夠在關節軟骨表面磨損前被檢測出[7-8]。本組MRI顯示,關節軟骨PDWI-FS信號增高13例,T2WI信號增高6例,其中手術(包括關節鏡下)見關節軟骨退變僅14例,正常5例,表明MRI能檢測到手術和關節鏡發現不了的關節軟骨退變,為及早干預提供依據。
鑒別診斷:(1)髕骨后緣中部關節軟骨較厚,其與關節軟骨局部增厚、腫脹的鑒別是后者PDWI-FS和T2WI信號增高。(2)關節軟骨局部缺損與大片消失的區別是前者直徑≤1.3 cm,后者直徑>1.3 cm。(3)滑膜性游離體(滑膜骨軟骨瘤)與軟骨剝脫游離體的鑒別點為:前者呈圓形、類圓形顆粒狀或石榴籽樣;后者呈碎片狀,并見相應關節軟骨缺損。
綜上所述,膝關節退行性骨關節病中軟骨改變的MRI表現有關節軟骨局部增厚、腫脹、局部模糊、表面不規則、變薄、中斷、局部缺損、大片消失、殘留軟骨斷續不連、軟骨剝脫、形成游離體、PDWI-FS和T2WI信號增高,這些征象在MRI上能夠得到良好的顯示,可以對臨床診斷和治療提供更多的病變信息。