有氧 - 抗阻運動指導聯合降糖藥物對老年糖尿病患者的應用效果

陳 聰，梁黎黎

（南寧市第二人民醫(yī)院老年病科，廣西 南寧 530031）

糖尿病是一種多基因遺傳疾病，其主要發(fā)病機制是胰島素分泌不足和胰島素抵抗，隨著疾病的發(fā)展，會引起較多的并發(fā)癥，如視網膜脫落、糖尿病腎病、糖尿病周圍神經病變等，嚴重影響患者生活質量。藥物治療是臨床上治療老年糖尿病的常用手段，胰島素可降低患者血糖水平；阿卡波糖、二甲雙胍作為常用的降糖藥物，能延長機體對碳水化合物的吸收時間，從而發(fā)揮降糖功效，但受患者個體差異等因素影響，降糖效果不一，且存在一定的不良反應[1]。運動療法相對于藥物治療及飲食控制而言，無疑是最經濟、最有效的改善糖尿病患者血糖的干預方法，且大量研究證實，運動可以預防和延緩糖尿病的發(fā)生和進展，改善血糖控制效果，調節(jié)脂質、血壓，降低心血管事件的發(fā)病率[2-3]。有氧-抗阻運動指導中，有氧運動能夠提升糖尿病患者肌肉對胰島素的敏感度，增加骨骼肌細胞對葡萄糖的攝取和利用，減輕機體胰島素抵抗，降低血糖水平；抗阻運動一方面能夠改善胰島素抵抗，增加胰島素對葡萄糖的轉運能力，另一方面還可增加肌纖維數量及體積，增強肌力，進而強化肌肉對葡萄糖的攝取與利用[4]。本研究旨在探討降糖藥物聯合有氧 - 抗阻運動指導治療老年糖尿病患者后，其血糖、胰島素功能指標水平變化情況，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料按照隨機數字表法將2019年1月至2021年12月南寧市第二人民醫(yī)院收治的80例老年糖尿病患者分為兩組，各40例。對照組患者中男性18例，女性22例；年齡61～74歲，平均（68.28±2.32）歲；病程4～11年，平均（7.84±2.48）年。觀察組患者中男性19例，女性21例；年齡60～75歲，平均（68.17±2.53）歲；病程3～10年，平均（7.38±2.09）年。兩組患者一般資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），組間可進行比較。納入標準：符合《中國2型糖尿病防治指南（2017年版）》[5]中的相關診斷標準者；年齡≥60歲者；空腹血糖（FPG）≥7.0 mmol/L，餐后2 h血糖（2 h PG）≥11.1 mmol/L者等。排除標準：伴隨有急慢性病毒肝病、藥物性肝病、酒精性肝病、自身免疫性肝病者；有運動禁忌證者；存在代謝性疾病、遺傳學疾病或自身免疫病者；存在嚴重視網膜病變、糖尿病足等糖尿病相關并發(fā)癥者等。院內醫(yī)學倫理委員會已批準本研究，患者簽署知情同意書。

1.2 治療方法對照組患者接受常規(guī)降糖藥物治療，皮下注射甘精胰島素注射液（Sanofi-Aventis Deutschland GmbH，注冊證號S20140005，規(guī)格：3 mL∶300 U），睡前注射，劑量為0.2 U/kg體質量；同時隨餐服用鹽酸二甲雙胍片（中美上海施貴寶制藥有限公司，國藥準字H20023371，規(guī)格：0.85 g/片），0.85 g/次，1次/d；餐前即刻服用阿卡波糖片（杭州中美華東制藥有限公司，國藥準字H20020202，規(guī)格：50 mg/片），起始劑量為50 mg/次，后續(xù)可結合患者病情增加至100 mg/次，3次/d。觀察組患者接受常規(guī)降糖藥物治療聯合有氧-抗阻運動指導，降糖藥物治療方法同對照組，有氧-抗阻運動具體內容如下，有氧運動：患者運動治療開始前均行運動平板負荷試驗，根據改良版Bruce運動負荷試驗，指導患者在運動期間佩戴智能手環(huán)（芬蘭POLAR，型號：A370），運動類型按照患者喜好選擇中速走、慢速行、快速走、體操類、慢跑、舞蹈類、自行車等，主要為中、低強度的有氧運動項目，根據最大心率制定運動強度，要求預定心率=（最大心率-安靜心率）×運動強度+安靜心率，運動強度設置為60%～85%，不同訓練項目之間可休息3～5 min，5次/周。抗阻運動：在醫(yī)務人員指導與監(jiān)督下集中進行運動，首先進行單次最大抗阻負荷測試，然后按照60%～80%的最大抗阻負荷，選擇相應磅數的彈力繩（美國GoFit，型號：SuperBand）進行訓練，內容包括：雙臂上舉鍛煉三角肌、肱三頭肌及胸大肌等上肢肌群，站立下蹲鍛煉股四頭肌和臀大肌等下肢肌群，每組重復進行10～15次，同一肌群進行2～3組訓練。兩組患者均連續(xù)治療3個月。

1.3 觀察指標①分別于患者空腹與餐后2 h各采集靜脈血3 mL，以 3 000 r/min的轉速離心10 min，分離血清，利用葡萄糖氧化酶法檢測FPG、 2 h PG水平，采用免疫透射比濁法檢測糖化血紅蛋白（HbA1c）水平。②抽取患者清晨空腹狀態(tài)下的靜脈血5 mL，血清制備方法同①，采用放射免疫法測定空腹胰島素（FINS）水平，并計算胰島素抵抗指數（HOMA-IR）（HOMA-IR=FPG×FINS/22.5）、胰島素分泌指數（HOMA-β）[HOMA-β=20×FINS/（FPG-3.5）]、胰島素敏感指數（ISI），ISI=ln[1/（FPG×FINS)]。③采用糖尿病特異性生活質量量表（DSQL）對患者生活質量實施評估，包括心理功能（8個條目，40分）、生理功能（12個條目，60分）、治療效果（3個條目，15分）、社會關系（4個條目，20分）共4個維度，共27個條目，每個條目1～5分，總分27～135分，分值與患者生命質量呈正相關[6]。

1.4 統(tǒng)計學方法采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件分析數據，計量資料均經K-S法檢驗證實符合正態(tài)分布，以(±s)表示，采用t檢驗。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血糖控制情況比較較治療前，治療后兩組患者FPG、2 h PG、HbA1c水平均降低，觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者血糖控制情況比較(±s)

表1 兩組患者血糖控制情況比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。FPG：空腹血糖；2 h PG：餐后2 h血糖；HbA1c：糖化血紅蛋白。

組別 例數FPG(mmol/L) 2 h PG(mmol/L) HbA1c(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 10.73±2.21 7.67±2.25* 12.62±0.25 9.23±1.76* 9.27±2.34 7.96±2.44*觀察組 40 10.12±2.58 6.69±1.23* 12.63±0.27 8.21±0.37* 9.23±2.46 7.05±1.33*t值 1.136 2.417 0.172 3.587 0.075 2.071 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 兩組患者胰島素指標比較較治療前，治療后兩組患者FINS、HOMA-IR水平均降低，觀察組低于對照組；HOMA-β、ISI水平均升高，觀察組高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者胰島素指標水平比較(±s)

表2 兩組患者胰島素指標水平比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。FINS：空腹胰島素；HOMA-IR：胰島素抵抗指數；HOMA-β：胰島素分泌指數；ISI：胰島素敏感指數。

組別 例數FINS(mU/L) HOMA-IR治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 11.48±1.40 8.87±1.65* 4.74±0.55 2.53±0.23*觀察組 40 11.13±1.57 6.19±0.53* 4.83±0.47 1.21±0.27*t值 1.052 9.780 0.787 23.538 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數 HOMA-β ISI(×10-2)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 31.26±5.75 37.07±5.82* 2.10±0.40 4.00±0.30*觀察組 40 30.91±5.42 57.23±5.75* 2.20±0.30 6.40±0.40*t值 0.280 11.585 1.265 30.358 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者DSQL評分比較較治療前，治療后兩組患者心理功能、生理功能、 治療效果、社會關系等DSQL評分均降低，觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者DSQL評分比較（±s , 分）

表3 兩組患者DSQL評分比較（±s , 分）

注：與治療前比，*P＜0.05。DSQL：糖尿病患者生存質量特異性量表。

組別 例數 心理功能 生理功能治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 22.51±4.32 20.07±4.15* 29.72±3.65 26.53±3.20*觀察組 40 22.43±4.82 17.39±4.23* 29.86±3.27 23.26±3.17*t值 0.078 2.860 0.181 4.591 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數 社會關系 治療效果治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 9.64±1.51 7.43±1.65* 7.52±1.58 5.43±1.32*觀察組 40 9.62±1.38 6.25±1.03* 7.41±1.67 4.34±1.27*t值 0.062 3.837 0.303 3.763 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

糖尿病是由多種因素引起的胰島素分泌不足、靶細胞對胰島素敏感性降低導致的代謝性疾病，主要臨床特征為血糖升高，患者常表現出多飲、多食、多尿等。糖尿病患者因長時間處于高血糖狀態(tài)，易造成神經、腎臟、血管、心臟等慢性受損，嚴重威脅患者生命健康。糖尿病的發(fā)生與胰島功能障礙、遺傳、自身免疫功能障礙等因素息息相關，治療主要以調節(jié)胰島素抵抗、改善糖調節(jié)受損為主，大部分患者主要依靠藥物治療。甘精胰島素作為一種長效胰島素，通過皮下注射可以發(fā)揮較好的作用，該藥物比較符合生理性胰島素分泌模式，可以對患者血糖水平進行改善，但是長期注射會引起腹部肥胖；阿卡波糖作為一種α-葡萄糖苷酶抑制劑，主要通過延長胃腸道對碳水化合物的吸收時間，控制餐后血糖水平；二甲雙胍通過與肝細胞的作用恢復肝臟內胰島素對腺苷酸環(huán)化酶的抑制作用，減少肝糖原的輸出，恢復肝臟對血糖的調節(jié)。最終提高組織對胰島素的敏感性，但兩種藥物均會引起低血糖情況。

有氧 - 抗阻運動通過將有氧運動與抗阻運動聯合，能夠促進機體對葡萄糖的利用，降低患者血糖水平；有氧運動不僅可以使機體對葡萄糖的攝取時間延長，還能夠增強胰島素敏感性，抗阻運動可短時間內增大肌纖維體積、增加肌肉量，進而促使肌肉對葡萄糖的攝取大幅度增加，且抗阻運動后肌肉攝取利用葡萄糖的時間會持續(xù)數小時，導致血糖控制更趨穩(wěn)定[7]。本研究中，治療后觀察組患者FPG、HbA1c、2 h PG水平均低于對照組，提示有氧 - 抗阻運動指導聯合降糖藥物治療老年糖尿病患者，可有效降低血糖水平，維持血糖穩(wěn)定。

FINS主要是指機體在空腹狀態(tài)下，胰腺所形成胰島素的量，其水平可反映患者機體胰島素敏感性情況，水平越高，說明胰島素敏感性越差，患者病情越嚴重；HOMA-IR、HOMA-β及ISI均是判斷機體胰島素抵抗的重要指標，胰島素抵抗主要是指胰島素敏感度下降，機體對胰島素反應不敏感，導致胰島素無法正常發(fā)揮降血糖功能。對于糖尿病患者而言，由于受到遺傳、肥胖、缺少運動等因素影響，導致機體出現胰島素抵抗，使得機體細胞對胰島素不敏感，進一步降低胰島素降血糖效果。本研究結果顯示，治療后觀察組患者FINS、HOMA-IR水平均低于對照組，HOMA-β、ISI水平均高于對照組，提示有氧 - 抗阻運動指導聯合降糖藥物治療老年糖尿病患者，可有效改善機體胰島功能，提高胰島素敏感性。考慮其原因為，有氧運動能夠促使機體的能量得以消耗，減少炎癥因子表達和脂肪堆積量，增強胰腺分泌胰島素的能力；同時有氧 - 抗阻運動可促進患者機體增加骨骼肌對葡萄糖的攝取量[8-9]。抗阻訓練是通過對特定肌群進行收縮練習，增加胰島素對葡萄糖的轉運能力、改善胰島素抵抗[10-11]。本研究中，治療后觀察組患者DSQL各項評分均低于對照組，說明有氧 - 抗阻運動指導聯合降糖藥物治療老年糖尿病患者，可通過改善胰島抵抗，降低血糖水平，從而提高患者生活質量水平。其原因為，有氧 - 抗阻運動能改善患者心血管系統(tǒng)功能，促進心輸出量和肺通氣量功能的改善，提高人體耐乳酸能力，改善身體素質；同時運動期間能改善機體平衡能力，減少老年患者運動期間的跌倒發(fā)生，提升患者的自理能力，進而提高其生活質量水平[12-13]。

綜上，有氧 - 抗阻運動指導聯合降糖藥物治療老年糖尿病患者，可有效改善機體胰島功能，提高胰島素敏感性，降低血糖水平，維持血糖穩(wěn)定，提高患者生活質量水平，值得臨床推廣應用。