貝那普利聯合螺內酯治療慢性心力衰竭的臨床療效

曹遠玲

（淄博市張店區人民醫院綜合科，山東 淄博 255025）

慢性心力衰竭指持續存在的心力衰竭狀態，可以穩定、惡化或失代償，是大部分心血管疾病的最終歸宿，內分泌疾病、冠狀動脈硬化、細菌毒素、高血壓、急性肺栓塞、心瓣膜疾病、肺氣腫等均會導致心臟出現心力衰竭癥狀[1]。慢性心力衰竭患者一般會出現呼吸困難、運動乏力、下肢水腫等各種明顯的臨床癥狀改變，嚴重影響患者的身體健康、生命質量[2]。患者一旦發生慢性心力衰竭，機體會合成釋放增加醛固酮，腎素-血管緊張素-醛固酮系統（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAs）活躍，因此，治療慢性心力衰竭的關鍵就在于抑制RAAs系統和交感神經系統[3]。螺內酯是醛固酮拮抗劑，干預醛固酮，在遠曲小管中發揮作用，拮抗處理醛固酮等有害物質。貝那普利則能發揮血管擴張作用，有效避免血管緊張素的轉變，為血管緊張素轉換酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）。基于此，本研究旨在探討貝那普利聯合螺內酯治療慢性心力衰竭的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取2018年4月至2020年4月本院收治的102例慢性心力衰竭患者作為研究對象，隨機分為兩組，各51例。對照組男29例，女22例；年齡47～79歲，平均（63.4±14.5）歲；心功能分級：Ⅳ級8例，Ⅲ級26例，Ⅱ級17例。研究組男31例，女20例；年齡48～77歲，平均（63.2±14.6）歲；心功能分級：Ⅳ級9例，Ⅲ級27例，Ⅱ級15例。兩組臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。本研究經本院醫學倫理委員會審核批準。患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書。

納入標準：所有患者均符合心力衰竭臨床診斷標準，患者均能配合完成各項檢查；心功能分級為Ⅱ～Ⅳ級。排除標準：近兩周服用ACEI/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（angiotensinⅡreceptor blocker，ARB）類藥物；肺心病、甲狀腺功能亢進癥、高血壓、低血壓、嚴重肝腎功能不全；近3個月發生急性心肌梗死、不穩定心絞痛；合并惡性腫瘤；急慢性感染性疾病；精神疾病。

1.2 方法兩組均接受硝酸酯類β腎上腺素受體阻滯劑、吸氧、利尿、強心、去除病因等常規治療。

對照組采用貝那普利治療。在血壓心電圖監測時服用貝那普利（北京諾華制藥有限公司，國藥準字H20000292，規格：5 mg），防止患者發生血壓急劇下降。初始劑量為2.5 mg，每天1次，溫水服用，在適當的時間間隔內，根據患者的臨床反應、病情變化調整貝那普利的服用劑量，每天劑量控制在2.5～20 mg。

研究組采用貝那普利聯合螺內酯治療。觀察患者有無發生高鉀血癥，在對照組基礎上根據患者病情調整口服螺內酯（杭州民生藥業有限公司，國藥準字H33020070，規格：20 mg）具體劑量，初始劑量為每天10 mg，每天劑量控制在10～20 mg，每天1次。兩組均連續治療6個月。

1.3 觀察指標①比較兩組用藥安全性。②比較兩組臨床療效。顯效：癥狀基本消失，心功能提高≥2個等級；有效：癥狀得到緩解，心功能提高1個等級；無效：癥狀無變化或加重。總有效率=顯效率+有效率。③比較兩組心功能指標。包括左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）、左室舒張末期內徑（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）及左心室收縮末內徑（left ventricular end-systolic diameter，LVESD）。

1.4 統計學方法采用SPSS 18.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以“±s”表示，組間比較采用t檢驗，計數資料以[n（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組用藥安全性比較研究組發生血鉀升高1例，調整劑量后恢復正常，未影響后續治療；對照組未發生明顯不良反應。

2.2 兩組臨床療效比較研究組治療總有效率為90.2%，高于對照組的74.5%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]Table 1 Comparison of clinical efficacy between two groups[n(%)]

2.3 兩組心功能指標比較治療前，兩組LVEF、LVEDD、LVESD水平比較差異無統計學意義；治療后，兩組LVEF水平高于治療前，LVEDD、LVESD均短于治療前，研究組LVEF水平高于對照組，LVEDD、LVESD水平均短于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心功能指標比較（±s）Table 2 Comparison of cardiac function indexes between the two group(±s)

表2 兩組心功能指標比較（±s）Table 2 Comparison of cardiac function indexes between the two group(±s)

注：LVEF，左心室射血分數；LVEDD，左室舒張末期內徑；LVESD，左心室收縮末內徑

組別對照組研究組t值P值例數51 51 LVEF（%）治療前36.1±2.2 36.5±2.4 0.877 0.383治療后48.7±5.8 55.9±9.0 4.802＜0.001 LVEDD（mm）治療前60.1±9.2 60.6±9.6 0.268 0.788治療后50.2±7.5 43.6±3.7 5.636＜0.001 LVESD（mm）治療前47.5±5.2 47.3±5.0 0.198 0.843治療后37.6±1.3 32.7±0.8 22.925＜0.001

3 討論

慢性心力衰竭的病因包括誘因和基本病因，前者包括原有心臟病變加重、治療不當、情緒激動、過度體力消耗、血容量增加、心律失常、感染或并發其他疾病；后者則包括高血壓等常見心臟負荷過重疾病和冠心病等常見原發性心肌病[3]。慢性心力衰竭給社會、家庭帶來沉重負擔，嚴重影響患者的生命質量、勞動能力和健康，已逐漸成為全球主要的公共衛生問題。隨著慢性心力衰竭研究的不斷深入，醫學技術不斷進步，臨床認為細胞因子、炎癥、神經激素在慢性心力衰竭的發病、發展過程中具有重要意義[4]。臨床已明確導致慢性心力衰竭發生發展的關鍵是心肌重塑，最重要的發病機制之一則是RAAs系 統 的過度 激 活[5]。ACEI和ARB均屬于RAAs阻滯劑。

既往臨床研究證實，ACEI是降低慢性心力衰竭病死率的第一類藥物，而貝那普利屬于ACEI，可有效治療慢性心力衰竭的作用[6-7]。貝那普利能抑制血管緊張素的活性，減少分泌醛固酮，降低血管加壓活性，降低血漿血管緊張素，使血管阻力降低，動靜脈得到擴張，降低心臟前后負荷，起到改善機體心功能及臨床癥狀，抑制心肌重構的作用。貝那普利作還可增加緩激肽水平，抑制激酶，利于血管擴張[8-9]。螺內酯為醛固酮拮抗劑，能減少分泌兒茶酚胺，阻斷交感神經系統、RAAs系統過度激活，干擾K+-Na+交換過程，減少水鈉潴留，減弱K+分泌，減少水、C1-、Na+的重吸收，減輕心臟負荷，改善心功能[10-12]。

本研究結果顯示，治療后，兩組LVEF水平高于治療前，LVEDD、LVESD均短于治療前，研究組LVEF水平高于對照組，LVEDD、LVESD水平均短于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；研究組治療總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。表明貝那普利聯合螺內酯治療能改善患者的心功能、臨床癥狀。貝那普利聯合螺內酯治療能加強抑制RAAs系統，直接干預血管纖維化、交感神經激活、心肌細胞的凋亡及壞死，重塑血管，改善心室重構，達到治療心力衰竭的目的[13-16]。

綜上所述，貝那普利聯合螺內酯治療慢性心力衰竭療效顯著，可改善患者心功能，且安全性高，值得臨床推廣應用。