黃金霞 張仁敏 王靜靜
威海市中心醫院,威海 264400
患者,女,31歲,既往體健,8年前行“剖宮產術”,2020年7月行“腹腔鏡下左卵巢巧克力囊腫剝除+人工流產術”,13歲月經初潮,月經周期30 d,經期7 d,G4P1L1A3。因“停經74 d,陰道不規則流血39 d”于當地醫院就診。行婦科彩色超聲檢查:宮腔內可見113 mm×53 mm的混合回聲包塊,邊界清晰,內回聲欠均勻,內未見明顯血流信號。查人絨毛膜促性腺激素(HCG)>5 000 IU/L。考慮為“妊娠滋養細胞疾病”,備血行清宮術,術中吸出暗紫色似爛肉樣組織約200 g,未見明顯水泡樣組織,術中出血約800 ml,靜脈滴注縮宮素、舌下含化米索前列醇片后宮縮好轉,并輸注B型RH陽性去白懸浮紅細胞3 U糾正貧血。術后病理:(宮腔)水腫的絨毛,蛻膜樣及A-S反應腺體。免疫組化:胎盤堿性磷酸酶(PLAP)(±),P63細胞滋養細胞(+),HPL(+),R57(+),術后次日復查HCG 31 253.3 IU/L。術后5 d復查彩色超聲提示:宮腔殘留,再次行清宮術,術后發生大出血,給予去白懸浮紅細胞3 U,靜脈滴注縮宮素,舌下含化米索前列醇,靜脈滴注垂體后葉素治療,出血略減少,急診轉入威海市中心醫院。入院查體:體溫36℃,心率77次/min,呼吸頻率19次/min,血壓98/62 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),貧血貌,下腹部可見陳舊性手術瘢痕,腹軟,下腹輕壓痛。婦科檢查:外陰血染,陰道內見大量血,來自宮腔,宮頸光滑,子宮體大小正常,宮體下段前壁可捫及一直徑8 cm包塊,邊界清,輕觸痛,質軟,不活動,雙側附件未捫及明顯包塊,無壓痛。入院查婦科彩色超聲:宮體大小約10.7 cm×7.4 cm,形態失常,子宮內膜厚0.7 cm(見圖1A),上段子宮肌層及宮腔未見明顯異常回聲。子宮下段向外膨出,可見不均質回聲區,范圍約8.8 cm×7.9 cm,邊界欠清(見圖1B);彩色多普勒血流顯像(CDFI):其內可見少量血流信號,周邊可見較豐富血流信號,呈動靜脈瘺樣頻譜(見圖1C),宮頸無法顯示。雙附件區未見明顯占位病變。盆腔可見不均質回聲區,范圍約8.6 cm×2.7 cm。查HCG 7 692 IU/L;血凝常規六項:抗凝血酶Ⅲ80.5%,D-二聚體2.41 mg/L,余正常;血常規:白細胞計數9×109/L,血紅蛋白(Hb)104 g/L,紅細胞比容(HCT)30.8%,中性粒細胞(N)90.9%。血栓彈力圖:凝血時間3.6 min,血塊形成速率3.9 min,最大振幅45.50 mm,血凝力學強度4 174.3 d/sc;心電圖正常。入院診斷:葡萄胎妊娠清宮術后過度出血、剖宮產瘢痕部位妊娠(caesarean scar pregnancy,CSP)、貧血、左巧克力囊腫剝除術后。完善術前檢查排除禁忌證,在備血情況下,建立靜脈通路,急癥行剖腹探查術:盆腔內未見明顯積液,宮體大小正常,子宮下段瘢痕位置增粗,直徑約10 cm,表面呈紫藍色,可見血管怒張,未穿透腹膜,子宮后壁與周圍組織粘連,分離粘連未見雙附件占位。宮體注射稀釋垂體后葉素6 u,藥物起效后打開膀胱返折腹膜,見剖宮產瘢痕部位病灶自發破裂,流出少量暗紅色血及血凝塊。行子宮妊娠病灶清除+子宮成型術。術中給予輸注冷沉淀10 U、機采血小板1 U,術后給予縮宮素止血、頭孢米諾鈉及替硝唑預防感染等處理,術后查Hb 67 g/L,輸注去白懸浮紅細胞3 U后復查Hb 74 g/L。術后第1天查HCG 2 120 IU/L,術后第3天查HCG 689 IU/L,術后第6天查HCG 213 IU/L。術后病理:平滑肌及血凝塊,內可見退變的絨毛組織,部分間質水腫。術后第7天刀口拆線I級愈合,于2020年12月21日出院,出院后門診每周隨訪,術后8周HCG降至正常,目前仍在隨訪中。
CSP臨床少見,其發生率為0.045%[1]。我國女性葡萄胎的發病率目前在1%~2%[2]。Jeffers等[3]調查發現葡萄胎發病率中以部分性葡萄胎為主。剖宮產瘢痕部位完全性葡萄胎在臨床上更為罕見。
CSP的發生機制目前尚不明確,包括:⑴可能與剖宮產處瘢痕組織愈合不良,導致妊娠囊植入其中有關;⑵妊娠囊可通過子宮肌層的微小管道著床;⑶輔助生殖過程中早期胚胎移植造成的子宮內膜微小創傷導致其發生缺陷而引起[4]。經陰道超聲檢查是診斷CSP的主要方法。翟懷鴻等[5]報道,CSP的超聲特點為子宮下段瘢痕處帶狀低回聲或中等回聲,部分可見子宮下段切口處瘢痕裂隙表現為瘢痕處黏膜層向漿膜層楔形凹陷或三角形裂隙。對有子宮手術史的患者,再次妊娠行彩色超聲檢查時,妊娠組織著床的位置尤其需要特別關注,因子宮瘢痕處肌層菲薄,收縮能力差,若種植在瘢痕處要測量著床部位肌層的厚度及妊娠組織生長方向,為臨床治療提供依據。CSP最終可能會出現子宮破裂、大出血等不良后果,CSP一旦確診,多建議終止妊娠。手術方法包括超聲監視下清宮術、宮腔鏡下CSP妊娠物清除術等[6]。
葡萄胎的發病與細胞遺傳學異常、病毒感染、內分泌失調等多種因素有關[7]。最常見的癥狀是陰道出血,其他臨床表現包括:子宮明顯大于相應孕周(發生率28%)、嘔吐(發生率8%)、卵巢黃素化囊腫(發生率15%)、早中孕期出現的妊娠期高血壓(發生率1%)[8]。該患者自妊娠35 d開始出現陰道不規則流血,自認為是流產先兆,一直未引起重視,導致妊娠74 d才就診,孕周的增加也增大了對身體的損傷。因此,對于有陰道出血的早期孕婦不應僅考慮為先兆流產,還要考慮其他情況如葡萄胎、宮外孕等可能。而葡萄胎的早期超聲表現更接近宮內早孕,早期難以確診,因此對臨床癥狀可疑葡萄胎的患者可以輔助監測血HCG并動態觀察。隨著孕周的增長,葡萄胎在子宮瘢痕切口處呈蜂窩狀表現[9]。滋養細胞迅速增長,容易在瘢痕妊娠處發生子宮自發破裂,出血往往異常兇猛,可以迅速處于休克狀態,給治療帶來很大的困難。負壓吸引是主要的治療方式,大于16孕周應在超聲引導下進行,并在輸液、備血的前提下于手術室進行。若患者無生育要求,子宮切除術是替代方法[10]。葡萄胎有進展為妊娠滋養細胞疾病的可能,葡萄胎患者清宮術后仍需定期隨訪,監測血HCG的下降情況,以便盡早發現滋養細胞腫瘤并及時處理,且術后需要做好避孕指導,盡可能降低患者的損傷。
該患者根據癥狀、血HCG、超聲及病理結果,完全性葡萄胎診斷明確,但在早期臨床治療中卻忽略了CSP的危險性而直接清宮,導致術中大出血;因此在處理CSP合并葡萄胎時不僅要術前充分評估風險,還要仔細查看彩色超聲圖像,如果有條件,甚至可以自行彩色超聲檢查提供診斷、治療意見,將漏診、誤診降到最低。根據康彥君等[11]報道的CSP實用臨床分型,該患者因為包塊直徑>6 cm且局部血流信號豐富有動靜脈瘺樣頻譜,臨床分型為III型,患者陰道流血過多,接近休克血壓,病情極不穩定,遂轉威海市中心醫院后行急癥開腹手術,避免了子宮破裂大出血切除子宮,甚至危及生命的嚴重后果。該患者術后做到了密切隨訪,術后8周HCG就降至正常,治療效果理想。
隨著二胎政策的放開,剖宮產術后妊娠比率增高,CSP屢見不鮮,超聲醫生及臨床醫生應提高對CSP的認識,以免延誤患者的病情,給患者帶來不良的影響。